Virus sinciziale nei bambini: cos’è e come si cura

Questo autunno verrà ricordato negli annali soprattutto per il boom di ricoveri pediatrici. La causa? Un particolare agente infettante delle vie aeree respiratorie che colpisce soprattutto lattanti e bambini: il virus respiratorio sinciziale (VRS).

Il virus sinciziale circola, di norma, per tutta la stagione invernale, ma presenta dei picchi tra novembre e gennaio. Il tasso di infezione globale annua arriva a 64 milioni di individui, con una mortalità di 16.000 casi. Il 25%-35% di infezione coinvolge le vie respiratorie inferiori, l’1% è sufficientemente grave da richiedere il ricovero in ospedale.

Va ricordato che i virus respiratori sono una delle cause più comuni di esacerbazioni dell’asma sia negli adulti che nei bambini. Nuove prove scientifiche suggeriscono, infatti, che le infezioni respiratorie virali, nei lattanti, siano correlate allo sviluppo a medio e lungo termine dell’asma.

Cos’è il virus sinciziale?

Il virus respiratorio sinciziale umano, dall’inglese human respiratory syncytial virus, è un virus a RNA della famiglia delle Paramyxoviridae, genere Pneumovirus, isolato per la prima volta nel 1967 dallo scimpanzé. A differenza degli altri Paramyxovirus, il virus respiratorio sinciziale manca di attività emoagglutinante (l’attività che induce l’agglutinazione dei globuli rossi) e neuroamidasica (la funzione tramite cui l’enzima neuroamidasi aiuta il virus ad abbandonare la cellula infettata concentrandosi sulle altre).

Il virione (la particella virale) presenta un involucro di medie dimensioni (120-300 nm di diametro). Il genoma, a singolo filamento di RNA non segmentato, è costituito da 15.000 nucleotidi e codifica undici proteine: due non strutturali e nove proteine strutturali. Le glicoproteine di superficie transmembrana, importanti per l’infettività, sono la proteina G di attacco, la proteina F di fusione e la proteina SH che è una viroproteina^[1].

Le proteine G e F sono i maggiori determinanti antigenici: mentre la prima media l’attacco del virus alle cellule ospiti, prendendo di mira le cellule ciliate delle vie aeree, la proteina F subisce cambiamenti strutturali post-innesco, che inducono una maggiore penetrazione nelle membrane cellulari dell’ospite. Differenze presenti a carico della glicoproteina G hanno portato alla differenziazione di due sottogruppi antigenici (A e B), tra le due, la variante più grave pare sia la A, ma ancora la rilevanza biologica non è certa.

Patogenesi e Trasmissione

Il virus sinciziale si diffonde nelle vie aeree respiratorie superiori e, come tutti i virus influenzali, si replica nelle cellule dell’epitelio respiratorio ciliato. In esse si verifica una repentina diminuzione della sintesi proteica e degli acidi nucleici, desquamazione dell’epitelio e rilascio di enzimi idrolitici lisosomiali. L’effetto patologico è dovuto al danno cellulare causato dalla risposta immunitaria.

Infatti, i leucociti mononucleati e la rapida produzione di cellule Natural Killer (globuli bianchi coinvolti nella risposta immunitaria innata e in quella acquisita) sono i responsabili dei sintomi che si manifestano con rapidità. Quando i linfociti T citotossici inducono la lisi delle cellule infettate si ha la produzione di anticorpi e la riparazione progressiva del danno tissutale^[2]. Va sottolineato che l’immunità naturale non previene la reinfezione.

Il virus è estremamente contagioso con un periodo di incubazione di 4-5 giorni. La diffusione avviene da persona a persona tramite contatto diretto, attraverso la mucosa di occhi, naso e bocca^[3]. I sintomi del raffreddore e della febbre si manifestano poco dopo il contagio. Seguono, poi, nella metà dei bambini, tosse e respiro sibilante. Nei lattanti, invece, il primo sintomo è la breve interruzione della respirazione (apnea)^[4].

Bronchioliti e polmoniti

Il virus nei bambini viene contratto nei primi quattro anni di vita, più frequentemente, nel primo anno. Induce necrosi delle cellule dei bronchi, bronchioli e negli alveoli. Il termine “bronchiolite” è in uso dal 1940, ma ha diverse interpretazioni e non esiste un accordo generale sulla definizione. Rimane certo che l’infiammazione dei bronchioli determina un trattenimento dell’aria e una diminuzione della ventilazione. La repentina risposta infiammatoria a livello dei bronchioli produce, poi, grandi quantità di muco e difficoltà respiratorie, a cui segue naso chiuso, raffreddore e tosse.

Possono insorgere, nei casi più gravi, le seguenti manifestazioni cliniche:

• iper-espansione polmonare (dilatazione degli spazi aerei che induce distruzione delle loro pareti e danno irreversibile);
• ipossiemia (diminuzione della quantità di ossigeno nel sangue arterioso);
• ipercapnia (accumulo eccessivo di anidride carbonica nel sangue).

Nei neonati, le infezioni risultano più gravi sfociando in “croup” (laringotracheobronchite), un ingrossamento della parte inferiore della glottide, che può ostruire le vie respiratorie. La polmonite, invece, si manifesta principalmente negli adulti e negli anziani^[2].

Prevenzione e trattamento

Come per qualsiasi tipo di virus trasmissibile per via aerea l’igiene è uno dei principali alleati. Si raccomanda di limitare lo stretto contatto con il bambino infetto. Attualmente non vi sono dei vaccini efficaci nei suoi confronti. Per i neonati è disponibile un’immunizzazione passiva con immunoglobuline anti-RSV.

Per i bambini, la terapia di supporto comprende ossigeno, liquidi per via endovenosa e vapore caldo nebulizzato. Resta attualmente comune la somministrare iniezioni mensili di palivizumab, nel caso di bambini con gravi patologie polmonari e cardiache^[5]. Nel trattamento domiciliare è comune la prescrizione di analgesici e si raccomanda l’idratazione. Nel caso di contagio grave, il trattamento dei bambini ricoverati consta di ossigeno per contrastare la difficoltà respiratoria^[4].

Ricordiamo che le informazioni contenute in questo articolo hanno il solo scopo informativo e che non sostituiscono la figura del medico.

Referenze

1. S. W. Gan, L. Ng, X. Lin, X. Gong, and J. Torres, “Structure and ion channel activity of the human respiratory syncytial virus (hRSV) small hydrophobic protein transmembrane domain” Protein Science, vol. 17, no. 5, pp. 813–820, May 2008, doi: 10.1110/PS.073366208.
2. P. Murray, K. Rosenthal, M. Pfaller “Microbiologia Medica”.
3. Infezione da virus respiratorio sinciziale (VRS) e infezione da metapneumovirus umano – Problemi di salute dei bambini – Manuale MSD, versione per i pazienti. (accessed Dec. 05, 2021).
4. Virus Respiratorio Sinciziale (VRS) – Ospedale Pediatrico Bambino Gesù. (accessed Dec. 06, 2021).
5. R. Alessandroni et al., “Assessorato Politiche per la salute-Commissione Regionale del Farmaco Gruppo di Lavoro regionale”.