La tiroidite di Hashimoto, o tiroidite cronica autoimmune, è una patologia autoimmune organo-specifica che coinvolge la tiroide: ghiandola endocrina a forma di farfalla situata alla base del collo. La patologia deve il suo nome allo specialista che per primo la descrisse. La tiroidite è decisamente più diffusa nel sesso femminile e frequentemente si accompagna ad altre patologie autoimmuni quali il diabete mellito di tipo 1, la vitiligine, la celiachia e l’anemia perniciosa. I sintomi di questa patologia sono aspecifici e si sviluppano nel tempo. Spesso la tiroidite cronica autoimmune viene diagnosticata in pazienti donne con familiarità per tiroidite. Solitamente, la paziente-tipo presenta disturbi diffusi che si trascinano da anni. Sebbene siano sintomi spesso sottostimati sono comunque in grado di ridurre la qualità della vita.
Caratteristiche della patologia
Perché si può definire una patologia autoimmune? Perché si sviluppa quando i linfociti, cellule del nostro sistema immunitario, aggrediscono le cellule tiroidee provocando la distruzione della ghiandola. Questa, dunque, perde nel tempo la capacità di produrre gli ormoni tiroidei: T3 (triodotironina) e T4 (tiroxina) generando una condizione di ipotiroidismo.
Tuttavia, nel momento iniziale dell’aggressione linfocitaria alla tiroide è possibile che si verifichi una fase di “hashitossicosi”. Questo termina indica un periodo nel quale gli ormoni tiroidei in circolo aumentano perché liberati in maniera massiccia dalla ghiandola durante la sua distruzione con conseguenti sintomi di ipertiroidismo. La tiroidite di Hashimoto, in realtà, può manifestarsi anche in assenza di alterazione dei livelli degli ormoni tiroidei cioè in situazioni di eutiroidismo o di ipotiroidismo subclinico. In effetti, l’evoluzione della patologia non è prevedibile: può essere rapidamente progressiva, ma solitamente ha un decorso lento per cui il paziente si abitua ai sintomi di ipotiroidismo e può anche non peggiorare nel tempo.
Clinicamente la tiroide va incontro ad aumento di volume, a formare un gozzo oppure tende a rimpicciolirsi ed a divenire atrofica.
Quindi, le due problematiche che si riscontrano nella tiroidite di Hashimoto sono, da un lato, l’evoluzione verso l’ipotiroidismo e dall’altro, la componente autoimmune. L’ipotiroidismo è di per sè dannoso in quanto l’ormone tiroideo ha la funzione di regolare il metabolismo dell’intero organismo. L’autoimmunità, pur essendo in questa patologia organo-specifica (rivolta contro la sola tiroide), è un indice di suscettibilità per altre malattie autoimmuni anche più gravi e sistemiche. Perciò, considerato l’aumentato rischio, in caso di segni e sintomi sospetti di patologia autoimmune in un paziente con tiroidite di Hashimoto è necessario uno screening anticorpale mirato.
Possibile ruolo dell’intestino nello sviluppo dell’autoimmunità
Gli studi più recenti sono concentrati sul possibile ruolo dell’intestino nella genesi della tiroidite di Hashimoto. Sono state riscontrate alterazioni della mucosa intestinale in pazienti con autoimmunità tiroidea e, in particolare, con una maggiore permeabilità della parete intestinale. Questa permette il passaggio di tossine, batteri ed altri antigeni nel torrente circolatorio e potrebbe essere la miccia in grado di accendere la condizione autoimmune. Inoltre, pur avendo la predisposizione genetica un ruolo fondamentale nella tiroidite di Hashimoto, modificazioni della flora batterica intestinale sembrano essere una concausa nell’accensione della patologia.
Sintomi
La tiroidite di Hashimoto spesso si presenta in maniera asintomatica o con sintomi aspecifici e molto blandi. I sintomi di ipotiroidismo si sviluppano lentamente nel tempo. Generalmente, il paziente nota una migliorata qualità della vita ed il ritorno ad un maggior benessere solo a seguito del ripristino dell’eutiroidismo tramite terapia.
La tiroidite può causare un ingrandimento della tiroide fino a generare un gozzo palpabile che può creare disturbi compressivi nei confronti delle strutture circostanti la ghiandola.
La tiroidite di Hashimoto tendenzialmente genera una condizione di ipotiroidismo. L’ipotiroidismo si manifesta con sintomi sistemici la cui gravità è molto variabile a seconda del livello di ormoni tiroidei in circolo. Se c’è una condizione di ipotiroidismo subclinico, i sintomi sono rari e subdoli.
In caso di ipotiroidismo, si possono presentare:
- stipsi ed aumento di peso nonostante l’appetito ridotto
- bradicardia (riduzione della frequenza cardiaca) ed iperprolattinemia
- oligomenorrea (allungamento del periodo tra i cicli mestruali) o menometrorragia (flussi mestruali abbondanti e protratti) ed alterazioni nell’ovulazione
- disturbi della concentrazione e della memoria
- alterazioni del tono dell’umore, intolleranza al freddo e sonnolenza
- cute secca e ruvida, voce rauca ed eloquio rallentato
- fragilità dei capelli e sopracciglia rade al terzo laterale
- ipercolesterolemia e ipertrigliceridemia con aumenatato rischio di aterosclerosi
- debolezza muscolare, crampi, sindrome del tunnel carpale
- macroglossia ed anemia
- mixedema (accumulo di glicosaminoglicani nei tessuti con conseguente edema duro della cute e palpebrale)
Diagnosi
La diagnosi di ipotiroidismo è basata sul riscontro di livelli ematici superiori ai limiti della norma di TSH (tireotropina, ormone ipofisario che induce la sintesi degli ormoni tiroidei e la cui produzione viene inibita dagli ormoni tiroidei stessi) e T3 e T4 ridotti. Nel caso di ipotiroidismo subclinico, invece, a fronte di un innalzamento del TSH, gli ormoni tiroidei rientrano nel range di normalità.
Per diagnosticare la tiroidite di Hashimoto è, però, necessaria la presenza nel sangue di autoanticorpi caratteristici: anticorpi anti-tireoglobulina (anti-Tg) e anti-tireoperossidasi (anti-TPO). L’assenza di questi autoanticorpi non esclude comunque la tiroidite di Hashimoto allora definita “sieronegativa”. È possibile, mediante ecografia tiroidea, valutare le alterazioni strutturali della ghiandola tipiche dell’Hashimoto anche in casi in cui non vi sono autoanticorpi in circolo.
L’ecografia è dunque fondamentale per valutare la tiroidite e la tiroide appare, a questo punto, disomogenea ed ipoecogena.
Gravidanza
L’eutiroidismo è molto importante, oltre che per la fertilità anche durante la gravidanza. Infatti, lo sviluppo del feto dipende totalmente dalla produzione materna degli ormoni T3 e T4 almeno fino alla dodicesima settimana di vita intrauterina, momento in cui la tiroide fetale inizia a sintetizzare gli ormoni.
In caso di ipotiroidismo in gravidanza è, dunque, ancora più necessaria la terapia a base di ormoni tiroidei. Anche in caso di eutiroidismo, alle pazienti incinte affette da tiroidite autoimmune, è fondamentale monitorare spesso la funzionalità tiroidea, in modo da intervenire con la terapia non appena sia necessario.
Gli ormoni tiroidei hanno un ruolo importantissimo per lo sviluppo del sistema nervoso e scheletrico del bambino ed è quindi di vitale importanza la terapia sostitutiva con ormone tiroideo per la madre.
Terapia
Al momento, l’unica terapia in uso non agisce sul meccanismo patogenetico autoimmune della tiroidite di Hashimoto. Dunque, la patologia può, purtroppo, continuare la sua evoluzione. La terapia permette, però, il ripristino dell’ eutiroidismo e viene somministrata in caso di ipotiroidismo. Si tratta di una terapia di tipo sostitutivo mediante somministrazione di levotiroxina (isomero dell’ormone tiroideo T4), in dosaggio adeguato alle caratteristiche del singolo paziente. L’obiettivo terapeutico è la normalizzazione dei livelli ematici di TSH, al fine di garantire adeguate dosi di ormone tiroideo, necessarie per il benessere di tutti gli organi. Infatti, nonostante siano rari i pazienti con sintomi gravi, il deficit prolungato di adeguati livelli di ormoni tiroidei, oltre ad inficiare la qualità della vita non giova ai nostri apparati.
Bibliografia
- Gut microbiota and Hashimoto’s thyroiditis, Camilla Virili & Poupak Fallahi & Alessandro Antonelli & Salvatore Benvenga & Marco Centanni; Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders, 2018
- Hashimoto thyroiditis: Clinical and diagnostic criteria, P. Caturegli, A. De Remigis, NR Rose; Autoimmune Rev., 2014
- Malattie del sistema endocrino e del metabolismo; Faglia, Beck-Peccoz, Spada; ed. McGrraw-Hill; 2013
