Processi regressivi e adattamenti cellulari

I processi regressivi sono modificazioni morfologiche sempre successive ad alterazioni biochimiche e pertanto sono considerati “alterazioni del metabolismo”. Ad esempio, la degenerazione grassa per il metabolismo lipidico, le glicogenosi per il metabolismo dei carboidrati, la degenerazione vacuolare o il rigonfiamento torpido per il metabolismo idrico-salino e/o energetico, e la Ialinosi per il metabolismo proteico.

I danni sopra citati sono tutti reversibili, ad esempio:

  • Degenerazione vacuolare: la granulosità presente nel citoplasma si organizza in vacuoli delimitati da membrana contenenti materiale debolmente eosinofilo che si forma in prossimità dei canali del reticolo endoplasmatico e dei mitocondri
  • Dissociazione dei ribosomi: il reticolo endoplasmatico è costituito da cavità chiuse delimitate da membrane, si estende nel citoplasma ed è sensibile alle modificazioni osmotiche che possono provocare il rigonfiamento delle cisterne. In alcune forme di danno cellulare (alcool, CCL4), la funzione del reticolo endoplasmatico rugoso di effettuare la sintesi proteica subisce una grave compromissione con il distacco dei ribosomi dalla superficie delle cisterne del reticolo e la disgregazione dei poliribosomi in monoribosomi. Il reticolo endoplasmatico liscio espleta la sua funzione nel metabolismo lipidico, nella detossificazione farmacologica, nella sintesi di ormoni steroidei e nell’immagazzinamento di calcio nelle cellule muscolari. Il REL è spesso bersaglio di agenti che vengono attivati proprio all’interno della cellula.

La cellula può anche adattarsi al danno, per esempio con accumuli intracellulari di:

  • Costituenti Normali:
    • Lipidi (trigliceridi, colesterolo, fosfolipidi)
    • Glicogeno
    • Proteine
  • Costituenti Anomali: Ferro (Emosideremia, eccessivo apporto di ferro alimentare)
  • Costituenti Esogeni:
    • Pigmenti di carbone nei polmoni
    • Silicosi
Epatite alcolica: fegato infarcito di grasso che determina infezione. C’è un sovraccarico di NADH che induce sovraccarico nella produzione di piruvato e acidi grassi → trasformati in trigliceridi che sono accumulati nel fegato → epatite alcolica → può diventare cirrosi epatica → necrosi.

Come cellule e tessuti si adattano?

Atrofia: ridotta dimensione cellulare, la diminuzione di tante singole cellule porta alla diminuzione del volume dell’organo (organo atrofico). Ciò può avvenire per disuso funzionale, perdita di innervazione, diminuito apporto sanguigno (ischemia), inadeguata nutrizione, perdita stimolazione endocrina, danno cronico e invecchiamento. L’atrofia può essere:

  • Fisiologica
  • Patologica: es febbri prolungate
  • Localizzata: es l’atrofia progressiva del timo
  • Generalizzata

Ipertrofia: aumento delle dimensioni delle cellule dovuto all’aumento di tutto quello che c’è nelle cellule stesse. Il tessuto diventa ipertrofico quando aumenta il suo volume. L’ipertrofia è causata sia da una aumentata richiesta funzionale che da specifiche stimolazioni endocrine. Non solo le dimensioni, ma anche il fenotipo delle singole cellule può essere alterato nell’ipertrofia. Con l’aumento della richiesta funzionale, l’ipertrofia può portare a cambiamenti degenerativi con compromissione dell’intero organo.

Iperplasia: un aumento del numero delle cellule che comporta anche in questo caso un aumento del volume dell’organo. Ciò è dovuta a una stimolazione eccessiva endocrina o da mutazione genica.

  • iperplasia prostatica benigna (= adenoma prostatico): dopo i 60 anni quasi tutti gli uomini hanno la prostata più grossa
  • Iperplasia dell’endometrio (utero): dovuto allo scompenso tra ormoni

 

Fonte: Robbins e Cotran. Le basi patologiche delle malattie. Patologia generale.

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