Editoriali - BioPills https://www.biopills.net/news-e-curiosita/editoriali/ Il vostro portale scientifico Tue, 25 May 2021 19:25:10 +0000 it-IT hourly 1 https://wordpress.org/?v=6.1.1 Covid-19: la “pandemia di plastica” https://www.biopills.net/covid-19-la-pandemia-di-plastica/ https://www.biopills.net/covid-19-la-pandemia-di-plastica/#respond Mon, 17 May 2021 08:00:59 +0000 https://www.biopills.net/?p=46292 Covid-19 e plasticaL’11 Marzo 2020 un nemico invisibile ha attaccato e stravolto la nostra società: il SARS-CoV-2. Un virus impercettibile agli occhi ma che da subito ha parlato chiaro con i suoi effetti sulla salute umana. Una data destinata a restare nella memoria di ognuno, così come nei libri di storia, perché ha rappresentato l’inizio di una […]]]> Covid-19 e plastica

L’11 Marzo 2020 un nemico invisibile ha attaccato e stravolto la nostra società: il SARS-CoV-2. Un virus impercettibile agli occhi ma che da subito ha parlato chiaro con i suoi effetti sulla salute umana. Una data destinata a restare nella memoria di ognuno, così come nei libri di storia, perché ha rappresentato l’inizio di una pandemia. 118.000 casi in 114 Paesi sono stati l’interruttore che ha fatto dichiarare dall’Organizzazione Mondiale della Sanità (WHO – World Health Organization) l’inizio dell’emergenza sanitaria mondiale[1]. Il nuovo coronavirus ci ha da subito costretti a cambiare abitudini, relazioni, lavoro e mobilità. Ma ha indotto anche cambiamenti economici e sociali che potrebbero lasciare un segno duraturo nella nostra storia.
A un anno dall’inizio della pandemia cominciano a rendersi ben evidenti altri cambiamenti che il virus ha imposto. Infatti, i mutamenti delle nostre abitudini hanno aumentato il nostro impatto ambientale. Presi come siamo a salvaguardare la salute e l’economia, stiamo dimenticando che la situazione ambientale era molto critica già prima del Covid-19. Già allora vivevamo in un mondo di plastica.

Quanta plastica nel mondo prima del Covid-19?

La marine litter di plastica

Nel 2018 sembravamo ben consapevoli che il mondo fosse progressivamente sommerso da questi materiali organici artificiali. Produciamo plastica in quantità sempre crescenti dal 1940, perché le sue caratteristiche la rendono un materiale perfetto per gli usi più disparati: trasparente, leggera, con bassi costi di produzione, impermeabile, isolante e durevole. Peccato, però, che la durevolezza la renda anche un nemico dell’ambiente. I materiali plastici si frammentano, ma difficilmente possono essere biodegradati (eccezion fatta da alcuni batteri). Prendiamo ad esempio una bottiglia di plastica. Questa, una volta entrata nell’ambiente, viene frammentata dall’azione meccanica delle onde e dei raggi UV. I pezzi così originati possono rimpicciolirsi fino a diventare invisibili a occhio nudo, ma non scompaiono certo nel nulla[2].

Quindi tutta la plastica prodotta, che diventa rifiuti, non può che essere accumulata. Accumuli che dalle discariche e dalla terraferma arrivano nei mari e negli oceani, dove formano la cosiddetta Marine Litter. Un flusso continuo di rifiuti, tanto è vero che l’80% dei rifiuti in mare è di origine terrestre. Analizzando la marine litter, la plastica è l’indiscussa protagonista e la maggior parte di questa (fino al 70%) è rappresentata da plastica monouso e attrezzi da pesca[3]. La plastica in mare non scompare, resta anzi intatta per lunghi periodi. Per questa ragione, in mare sono ancora rintracciabili oggetti di plastica da tempo scomparsi dal commercio. Da questa evidenza è nato addirittura un museo virtuale, allestito con la ricostruzione 3D di oggetti plastici recuperati dalla spiaggia. L’idea è nata nel 2018 come frutto delle esperienze di Enzo Suma, guida naturalistica di Ostuni, che ha raccolto dei veri e propri cimeli plastici e ha deciso di mostrarli a tutti. Insieme alle altre iniziative del progetto Archeoplastica, il museo ha lo scopo di sensibilizzare sul problema degli accumuli in mare di questo materiale[4] che rappresentano una zavorra ingombrante in continua crescita.

Leggi anche: I rifiuti di plastica emetteranno gas serra per centinaia di anni

Infatti, dall’invenzione della plastica, la domanda non ha fatto che aumentare, portandoci a incrementare continuamente la produzione. Nel 2017 erano 348 milioni le tonnellate di plastica prodotte, diventate 359 nel 2018. Il maggior produttore a livello globale è rappresentato dall’Asia (51%), dove fanno la parte del leone la Cina, con il 30%, e il Giappone, col 4%. Nel 2018, l’Europa ha contribuito per il 17% alla produzione mondiale di plastica, corrispondente a 61,8 milioni di tonnellate. Montagne di plastica prodotte per far fronte a ogni tipo di necessità: la maggior parte (39,9%) è destinata al “monouso” o SUP (Single Use Plastics), seguita da quella utilizzata dall’edilizia (19,8%), dal settore automobilistico (9,9%), impiegata per uso domestico (4,1%) e dall’agricoltura (3,4%)[5].

Tutta plastica che è destinata a diventare presto o tardi un rifiuto, specialmente nel caso dei disposable, cioè gli usa e getta. Non a caso, i Paesi che ne producono di più sono anche quelli più inquinati soprattutto a livello dei fiumi, che poi la veicolano nei mari. In particolare, i fiumi asiatici trasportano l’86% della plastica che finisce in mare e tra questi si trova lo Yangtze, il fiume più inquinato al mondo[6]. Mari ed oceani diventano così dei serbatoi di plastiche che, ad oggi, stivano quantità terrificanti: oltre 5.000 miliardi di pezzi di plastica stanno galleggiando negli oceani[7].

produzione mondiale di plastica nel 2018
Figura 1: Distribuzione della produzione mondiale di plastica nel 2018 [5]

Gli effetti sull’ambiente

Tutta questa gran quantità davvero impressionante di plastica è difficile da immaginare senza toccarne con mano la portata. Tutti questi pezzi di plastica flottanti generano diversi problemi all’ambiente e agli organismi marini: a causa delle macroplastiche molti organismi muoiono per soffocamento, lesione e ingestione. In aggiunta a queste conseguenze deleterie, le macroplastiche, degradandosi, danno origine alle microplastiche (secondarie), ovvero a piccoli frammenti di dimensioni inferiori a 5 mm[8]. Minuscoli contaminanti che possono essere assorbiti dagli organismi ed entrare nella catena alimentare.

Infine, ma non per ultimo, i piccolissimi frammenti di plastica possono essere un “veicolo” per altri contaminanti chimici organici presenti nell’ambiente (indicati complessivamente come POP, Persistent Organic Pollutants)[8]. Il rimedio senza dubbio più efficace per evitare la dispersione e la degradazione di rifiuti plastici è produrne il meno possibile. Per gli oggetti di plastica già prodotti le strade maestre sono invece il riuso e il riciclo, ove possibili, e l’incenerimento della parte rimanente.

Purtroppo, come evidenziato nel 2018, solo il 32,5% della plastica raccolta è stato riciclato, mentre il 24,9% è stato trattato in maniera inefficiente diventando quindi una potenziale fonte di Marine Litter[5]. La categoria di plastica più abbondante in mare è quella dei SUP, o monouso, che supera il 40%, non solo perché è la categoria più prodotta, ma anche perché è la più difficile da riciclare. Per la sua composizione, solo il 12% della plastica monouso può essere riciclato[3]. Alla luce di tutto questo, nel corso degli anni, abbiamo iniziato a capire che la plastica oltre ad essere un prezioso strumento è anche un grande peso per la Terra.

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Politiche economiche e legislative

Di fatto, fino al 2018 la plastica era in cima alla black list dei nemici del pianeta, al punto da entrare nelle politiche economiche di tutti i Paesi. Tanto è vero che, nel 2018, l’Unione Europea ha rilasciato la prima strategia per la plastica, nell’ottica di una economia circolare cioè all’insegna della sostenibilità[9]. Con questa si pone l’obiettivo di bandire, entro il 2021, dieci tipi di plastica monouso e gli attrezzi da pesca che primariamente si ritrovano nei rifiuti marini. Nel luglio 2018, ben 127 Paesi si sono impegnati nella lotta al monouso: alcuni imponendo tasse sui monouso di nuova produzione, altri adottando tasse ambientali per la gestione e lo smaltimento dei rifiuti plastici. Una strategia senza esclusione di colpi che non ha lasciato spazio nemmeno alle microbeads (microsfere).

Queste minuscole sfere di plastica (microplastiche primarie), un tempo incluse anche in prodotti per la cura personale (come gli scrubs), sono state bandite in diversi Paesi, tra cui Italia, Francia, Canada, Regno Unito, Stati Uniti, Svezia e Corea del Sud[3, 10]. Gli obiettivi nel 2018 erano molto chiari e con scadenze precise. Come primo obiettivo, riciclare almeno il 55% dei rifiuti urbani entro il 2025, quota destinata a salire al 60% entro il 2030 ed al 65% entro il 2035. Il secondo obiettivo è il riciclo del 65% dei rifiuti di imballaggi entro il 2025 (70% entro il 2030) con obiettivi diversificati per materiale. Non solo riciclare, tra gli obiettivi rientra anche smettere di accumulare rifiuti nell’ambiente. Infatti, le nuove regole riguardano anche le discariche e prevedono un target vincolante: entro il 2035 massimo il 10% dei rifiuti urbani potrà essere smaltito in discarica[1]. Obiettivi chiari e riflettori puntati sulla plastica, fino all’arrivo del Covid-19.

La pandemia di plastica

L’impatto dei rifiuti sanitari e della plastica monouso

Il Covid-19 è una pandemia che, per causa di necessità, inquina l’ambiente. In oltre 50 Paesi è obbligatorio l’utilizzo delle mascherine, Dispositivi di Protezione Individuale (DPI oppure PPEPersonal Protective Equipment) categorizzati tra i SUP (plastica monouso)[3]. I DPI rientrano in questa categoria perché le mascherine di solito incorporano polipropilene, poliuretano e polietilene ovvero plastiche[12]. È per questo che lo smaltimento non corretto dei rifiuti medico-sanitari e dei DPI legati al Covid-19 sta contribuendo ad aumentare l’inquinamento da plastiche[7].

Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, solo per l’Italia, con 60,4 milioni di abitanti, la domanda di DPI è stimata a un miliardo di mascherine e mezzo miliardo di guanti ogni mese. Con un simile consumo esteso alla popolazione mondiale, di 7,8 miliardi di abitanti, la richiesta mensile sarebbe pari a 129 miliardi di mascherine e 65 miliardi di guanti[7, 12]. La plastica però non deriva solo dalle mascherine e dai guanti: è stato calcolato che circa 22 kg di rifiuti plastici vengono prodotti per ogni 1000 test diagnostici (che usano la RT-PCR per processare i tamponi)[12].

Così, quella che era iniziata come una crisi sanitaria si è prontamente evoluta in una minaccia economica, sociale e ambientale. Abbiamo dato priorità alla salute, poi all’economia, ma non stiamo considerando le implicazioni ambientali del Covid-19[13]. Non possiamo chiudere un occhio solo perché siamo presi a risolvere altro.

L’aumento dei DPI, di pari passo a quello dei rifiuti medico-sanitari, sta facendo improvvisamente incrementare la produzione di rifiuti, che eccedono le possibili opzioni di smaltimento appropriato[3]. Anche senza numeri precisi, è facile immaginare quale sia l’enorme quantità di mascherine e quindi di plastica che la pandemia ci sta costringendo ad utilizzare. Ma l’emergenza sanitaria non ha fatto aumentare solo l’uso di mascherine; molti altri prodotti sono diventati essenziali durante la pandemia. Guanti e imballaggi plastici (packaging), che stavamo eliminando, sono diventati una costane da marzo 2020.

Durante la pandemia il packaging è aumentato del 40%[7], in gran parte per l’incremento della consegna a domicilio di prodotti alimentari, servizio in impennata specialmente nei periodi di lockdown[12, 14]. Effettivamente, nei periodi di chiusura, tutti abbiamo gradito la consegna a domicilio, magari ordinando proprio al locale dove andavamo il sabato sera. Tutte le attività di ristorazione hanno chiuso le sale e si sono trasformate in pacchetti di pronta distribuzione, pacchetti di plastica. Un po’ per abitudine, un po’ per necessità, in pochi hanno rinunciato alla consegna del prodotto pronto. Questo ha influenzato la domanda e l’offerta, non solo dei prodotti in sé, ma anche degli annessi necessari, in primis il packaging. In sintesi, il Covid-19 ha portato alla mastodontica richiesta di due categorie di prodotti: gli imballaggi e i DPI, dominati dalle mascherine. Nuova plastica che, però, ha una vita breve e un futuro incerto.

Come e dove disfarsi dei DPI ha generato non pochi problemi e una politica controversa sullo smaltimento. Ormai tutti sappiamo che, in teoria, le mascherine dovrebbero essere smaltite nel modo più appropriato, ad esempio chiuse in un sacchetto quando potenzialmente infette[3]. Nella pratica però spesso non è così, come ben ci fanno notare le mascherine disperse dovunque. I DPI potenzialmente infetti dovrebbero infatti essere uniti ai rifiuti medico-sanitari pericolosi a rischio infettivo e inceneriti ad alte temperature (800-1000 °C) per permetterne la sterilizzazione[7, 12, 14]. Lo smaltimento dei rifiuti “infetti” è una questione di per sé spinosa, complicata ulteriormente dalle quantità. Con la pandemia la mole di rifiuti sanitari è aumentata a livelli completamente inaspettati. Ad esempio, nella provincia cinese di Hubei questo tipo di rifiuti è aumentato del 370% tra gennaio e marzo 2020[14] , mentre in Catalogna è stato del 350% nel solo mese di marzo 2020[7].

Tanti rifiuti, ma quale sarà il loro destino?

Una cosa è certa, i rifiuti dovuti alla pandemia saranno presenti e visibili nell’ambiente per decenni [7]. Intanto la questione dei rifiuti va affrontata e ogni Paese lo sta facendo in modo diverso in base alle possibilità economiche e alle risorse disponibili. Smaltire i rifiuti ha infatti un costo che aumenta per i rifiuti speciali, come quelli sanitari. In particolare, per l’Italia è stato calcolato che i rifiuti sanitari contaminati, seppur rappresentano solo il 15-25% del totale di quelli prodotti da un’azienda ospedaliera, determinano l’80% dei costi di gestione[15]. Anche di fronte alla sfida dello smaltimento dei rifiuti si fanno sentire le differenze tra Paesi ricchi e poveri. Le nazioni più abbienti sono state in grado di smaltire prontamente il carico di rifiuti: Wuhan (in Cina) ha schierato inceneritori mobili per eliminare i residui contaminati in maniera sicura[3].

Le economie più povere, come le nazioni del Sud del mondo, sono invece costrette a reagire all’emergenza come possono. Spesso questa situazione viene fronteggiata con strategie di smaltimento inappropriate, come lo smaltimento in discarica o gli incendi. Nei Paesi dove le economie sono in via di sviluppo, l’aumento dei rifiuti sta generando veri e propri problemi logistici ed economici: troppe tonnellate di rifiuti stanno affollando le discariche, straripando e trasformando le città stesse in discariche a cielo aperto. Montagne di rifiuti che sono lì, che si accumulano e che richiedono troppi soldi per essere smaltite in maniera appropriata. Di conseguenza gli incendi locali (all’aria aperta) sono aumentati sostanzialmente durante la pandemia come tentativo di smaltimento, ma anche per evitare il contagio.

Gli episodi di incenerimento incontrollato possono danneggiare non solo le popolazioni di questi Paesi, ma anche lo stato ambientale sia nel breve che nel lungo termine. I rifiuti sanitari sono per la maggior parte plastiche, che quando vanno incontro a combustione, liberano nell’aria diverse sostanze: oltre a gas serra, ci sono diversi composti pericolosi come diossine, metalli pesanti, PCB e furani che, tra i vari effetti tossici, agiscono anche come interferenti endocrini[13].

Oltre agli incendi, anche lo smaltimento in discarica è un problema per l’ambiente che sta aumentando con la pandemia. Dalle discariche i rifiuti possono diffondersi in natura danneggiano organismi sia terrestri che acquatici[2]. Considerando uno smaltimento scorretto dell’1%, il WWF sostiene che più di 10 milioni di mascherine saranno introdotte ogni mese nell’ambiente. Tenendo conto che ogni mascherina pesa approssimativamente 3-4 g, ci saranno 40 tonnellate al mese di mascherine introdotte nell’ambiente. Vale a dire che, ogni mese, verrà rilasciato in natura quasi l’equivalente del peso di un capodoglio maschio adulto (il più grande animale vivente dotato di denti)[16]. Quantità spaventose, mai prodotte prima in un arco temporale così breve, che si posizionano in un ambiente saturo in un’era di politiche incerte, che non sanno se dare la priorità all’economia o all’ambiente.

L’inversione di rotta

Le politiche che hanno promosso una vita plastic-free fino a prima della pandemia, hanno invertito la rotta, perché il Covid-19 ha portato cambiamenti su tutti i livelli. Così nonostante i grandi progressi fatti nella gestione delle plastiche, il nemico invisibile ci sta riportando diversi passi indietro[13]. Quasi a fatica ci stavamo adattando alle regole per una società con meno plastica, eppure il cambiamento stava diventando la norma. Dall’iniziale indignazione per le tasse sulla plastica monouso, abbiamo iniziato ad apprezzare i sacchetti biodegradabili o (ancora meglio) quelli riutilizzabili (shopper). Poi è arrivato il Covid-19 e abbiamo invertito la rotta: per proteggerci dal contagio abbiamo dato di nuovo il via alla logica dell’usa e getta. C’è stata la “riscossa del monouso” perché ci fa sentire sicuri, protetti dal contagio.

Questa però è un’idea che in molti casi, come quello dei sacchetti di plastica e degli imballaggi, ha ragione di esistere solo nella testa del consumatore. Parlando in termini pratici, nessuno studio finora ha evidenziato che una borsa per la spesa riutilizzabile veicola il virus più di un sacchetto usa e getta (purché adeguatamente lavata, s’intende!)[3]. Nonostante la mancanza di prove scientifiche, gli involucri di plastica sembrano rassicurare i consumatori. In molti, infatti, durante la pandemia hanno preferito cibo preconfezionato per evitare le cross-contaminazioni. Ad esempio, per i prodotti animali preconfezionati, la domanda è aumentata dal 20 al 54% nell’aprile 2020, rispetto a quanto registrato nello stesso mese l’anno precedente[7, 17].

La crescente domanda e la necessità di commercializzare il monouso, hanno portato i governi a modificare le politiche sulla plastica, favorendone l’utilizzo. Gli Stati hanno così prontamente adattato le politiche ambientali alle necessità del momento, rimandando il problema della plastica a emergenza sanitaria conclusa. Molti Paesi, durante la pandemia, hanno sospeso le tasse sulla plastica monouso, come il Portogallo, il Canada, il Regno Unito e alcuni Stati degli U.S. Altri governi non si sono limitati a questo, hanno addirittura etichettato come “non idonee” le alternative riutilizzabili, come gli Stati U.S. del Massachusetts e New Hampshire[3, 10].

Stiamo tornando ad un mondo plastico-centrico! Perché i governi non mettono nelle loro agende anche questo problema?

Perché sono concentrati su una sola priorità, la lotta contro il Covid-19, e secondo alcuni scienziati da questo fenomeno non è immune nemmeno la comunità scientifica. Madhukar Pai e altri ricercatori riassumono lo stato attuale della ricerca con l’espressione “Covidization of science” (“Covidizzazione” della scienza). Il termine si riferisce alla focalizzazione delle ricerche scientifiche intorno al tema Covid-19 in quanto patologia. Pai e altri scienziati spiegano con questa espressione che sono preoccupati di come la pandemia stia modificando la ricerca, in termini di fondi, procedure e pubblicazione dei risultati. Con tanti fondi stanziati a favore della ricerca sulle patologie causate dal nuovo virus, altrettanti scienziati si sono trovati a deviare le loro ricerche in direzione dei fondi, ovvero del Covid-19. Anche scienziati ben lontani dallo studio delle malattie infettive, hanno dovuto “vestire di Covid” i loro lavori, deviandone in parte gli scopi.

In questo modo, ci sarebbe una grande perdita per la ricerca su altri fattori vitali, dalle malattie non infettive al cambiamento climatico[18]. Per capire quanto la scienza si stia unitariamente dedicando al Covid-19 si può navigare sul database Covid-19 della WHO[19]. Qui, nel mese di marzo 2021, risultano pubblicati 236.908 articoli sul Covid-19. Di questi 65.510 rispondono alla parola chiave salute e solo 6.287 alla parola ambiente. Solo meno del 3% delle pubblicazioni riguarda gli effetti del Covid-19 sull’ambiente.

Anche il futuro sarà di plastica?

Con una situazione di partenza delicata e pochi studi al riguardo non è semplice capire quali saranno gli effetti della pandemia sull’ambiente. A formulare una possibile risposta è uno studio pubblicato sul “Chemical Engineering Journal” che spiega la necessità di diversificare gli effetti della pandemia a breve e a lungo termine, poiché i primi sembrano decisamente più incoraggianti e positivi dei secondi, pur non essendo tali[13].

Osservando gli effetti a breve termine, si può pensare che la pandemia abbia contribuito al raggiungimento degli obiettivi posti dall’UN 2030 SDG (Obiettivi per lo Sviluppo Sostenibile – Sustainable Development Goals, SDGs) quali: il miglioramento della qualità dell’aria, la riduzione dell’emissione dei gas serra (GHGs), la diminuzione della deforestazione e dell’inquinamento acustico (anche sottomarino legato al trasporto navale). Va considerato però che questi effetti positivi non sono netti, ma risultano solo dalla sospensione temporanea (parziale o totale) di alcuni settori. Attività che riprenderanno a pieno ritmo non appena l’emergenza sanitaria sarà conclusa. In aggiunta, non si può negare che anche nel breve termine ci sono effetti negativi ben evidenti, come l’aumento dei rifiuti.

Tra gli effetti a lungo termine, la preoccupazione maggiore è che le plastiche non solo si accumulano nell’ambiente, ma andranno incontro a deterioramento in microplastiche e nanoplastiche[2, 13]. Nella fattispecie delle mascherine, uno studio recente ha anche quantificato il deterioramento: una singola mascherina chirurgica nell’ambiente marino rilascia fino a 173mila microfibre al giorno[20].

Stimare quale sarà il costo per l’ambiente è difficile, poiché le valutazioni sono complicate dai differenti destini che i PPE e i rifiuti sanitari hanno nei diversi Paesi. Gli effetti a lungo termine dipendono infatti dal tipo di smaltimento. Mentre l’incenerimento è a impatto minimo, la combustione incontrollata negli incendi e l’accumulo nelle discariche hanno impatti di tutt’altra entità. In sintesi, milioni di tonnellate di plastica devono essere smaltite senza una linea guida e altrettante tonnellate, in maniera diretta o indiretta, lecita o illecita, finiranno in mare. Quanto detto lascia immaginare un effetto sull’ambiente della magnitudine ancora non quantificabile. Il tutto andrà a sommarsi ai 4/12 Mt di plastica all’anno rilasciate nei mari e negli oceani[8].

Senza miglioramenti i modelli matematici stimano che 12 miliardi di Mt di rifiuti plastici finiranno nell’ambiente entro il 2050. Andranno considerate in aggiunta le emissioni di gas serra legate all’intero ciclo produttivo della plastica che contribuiscono per il 15% al budget del carbonio totale globale[3].

Un po’ troppi per essere nascosti sotto il tappeto.

Non è possibile ignorare tutto questo e servono soluzioni efficaci e urgenti, ora più che mai. Per rendere l’impatto della pandemia più sostenibile si deve agire a ogni possibile livello: dalle responsabilità individuali al riadattamento del sistema di smaltimento dei rifiuti[3]. La responsabilità individuale è il motore fondamentale per affrontare il problema della plastica al tempo del Covid-19. Gesti semplici come continuare a scegliere prodotti ecosostenibili possono fare la differenza: gli oggetti riutilizzabili (borse, bottiglie) restano preziosi alleati anche durante la pandemia. Plastica non è garanzia di sterilità e protezione dal virus, le corrette pratiche di disinfezione e igienizzazione lo sono di più.

Ovviamente questo non può bastare. Servono delle misure rapide che possano gestire il problema su grande scala. Ogni Paese deve necessariamente migliorare il sistema di raccolta, gestione e smaltimento dei rifiuti. Oltre ad aumentare la quantità di rifiuti riciclati, ciascuno Stato dovrebbe smaltire gli eccessi al meglio. E se non si può agire sugli impianti, devono essere valutate alternative a basso impatto ambientale, come la disinfezione chimica prima dello smaltimento[12].

Ma questo non risolve il problema se la fonte persiste: fino a quando il Covid-19 sarà un nemico invisibile tra noi, i DPI continueranno a far parte della nostra routine. Nella logica della continua necessità di mascherine e degli altri dispositivi, l’unica soluzione sembra essere il progresso. La ricerca scientifica e l’innovazione sono l’unica strada che può dare una soluzione alternativa alla plastica, ad esempio indagando l’efficacia delle plastiche biologiche (biobased plastics, come PLA e PHA) anche nei DPI[13].

Pur sottolineando che è giusto e prioritario salvaguardare la salute pubblica, serve ricordare che in un ambiente malato nessuno potrà essere in salute. Occorrono provvedimenti e coscienza, ma devono essere urgenti. Il tempo scorre: “ci rimangono solo una decina di anni per agire in maniera decisa e cambiare una situazione che metterà a rischio il futuro della nostra vita sul Pianeta[21].

Revisione – Dott.ssa Martina Capriotti: biologa marina, Esploratrice della National Geographic Society e ricercatrice post-dottorato presso l’Università del Connecticut.

Referenze

  1. WHO (2020). Director- General’s opening remarks at the media briefing on Covid-19;
  2. Cole M. et al. (2011). Microplastics as contaminants in the marine environment: a review. Marine pollution bulletin 62.12 (2011):2588-2597;
  3. Patricio Silva Ana L. et al. (2020). Rethinking and optimising plastic waste management under COVID-19 pandemic: Policy solutions based on redesign and reduction of single-use plastics and personal protective equipment. Science of The Total Environment, volume 742, 2020, 140565;
  4. Produzioni dal Basso – Progetto Archeoplastica;
  5. Plastic Europe – The facts (2019). An analysis of European plastic production, demand and waste data;
  6. National Geographic – What Happens to the Plastic We Throw Out;
  7. Prata J. et al. (2020). COVID-19 Pandemic Repercussions on the Use and Management of Plastics. Environmental Science & Technology;
  8. Picó Y., Barceló D. (2019). Analysis and Prevention of Microplastic Pollution in Water: Current Perspectives and Future Directions. ACS Omega 4(2019): 6709-6719;
  9. Commissione Europea (2018). Strategia europea per la plastica nell’economia circolare;
  10. UN Report (2018). Legal limits on single-use plastics and microplastics; 06 December 2018;
  11. Parlamento Europeo (2018). Pacchetto sull’economia circolare: nuovi obiettivi di riciclaggio dell’UE; 16-04-2018;
  12. Parashar N., Hait S. (2021). Plastic in the time of COVID-19 pandemic: Protector or polluter?. Science of The Total Environment, volume 759, 2021, 144274, ISSN 0048-9697;
  13. Patricio Silva Ana L. et al. (2021). Increased plastic pollution due to COVID-19 pandemic: Challenges and recommendations. Chemical Engineering Journal, volume 405, 2021, 126683, ISSN 1385-8947;
  14. Klemeš J.J. et al. (2020). Minimising the present and future plastic waste, energy and environmental footprints related to COVID-19. Ren. Sustain. En. Rev. 127;
  15. APAT (2008). Valutazioni quali-quantitative sulla produzione e gestione dei rifiuti speciali sanitari;
  16. WWF (2020). Nello smaltimento di mascherine e guanti serve responsabilità;
  17. The Grocer (2020). Six ways coronavirus is threatening progress on single-use plastic;
  18. Nature (2020). Scientists fear that “covidization” is distorting research;
  19. WHO Database (2021). Global research on coronavirus disease (COVID-19). Aggiornamento dei dati: Marzo 2021;
  20. Le Scienze (2021). Inquinamento: una mascherina chirurgica nell’ambiente marino rilascia fino a 173 mila microfibre al giorno; 05-05-21;
  21. UN – Meetings Coverage (2019). Only 11 Years Left to Prevent Irreversible Damage from Climate Change; 28-03-19.
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L’omosessualità non è contro natura https://www.biopills.net/omosessualita-non-e-contro-natura/ https://www.biopills.net/omosessualita-non-e-contro-natura/#respond Wed, 20 Nov 2019 08:00:31 +0000 https://www.biopills.net/?p=31908 omosessualitàL’omosessualità è una variante naturale del comportamento umano definita nell’enciclopedia Treccani come: “tendenza a rivolgere l’interesse libidico verso persone del proprio sesso, che può essere presente in forme e gradi diversi, ora latente e inconsapevole, ora manifesta e più o meno inibita o realizzata come pratica erotica”[1]. Il termine omosessualità è stato quindi assegnato ad […]]]> omosessualità

L’omosessualità è una variante naturale del comportamento umano definita nell’enciclopedia Treccani come: “tendenza a rivolgere l’interesse libidico verso persone del proprio sesso, che può essere presente in forme e gradi diversi, ora latente e inconsapevole, ora manifesta e più o meno inibita o realizzata come pratica erotica”[1]. Il termine omosessualità è stato quindi assegnato ad una tendenza comportamentale prettamente dell’essere umano.

Tuttavia negli ultimi anni si stanno studiando i comportamenti omosessuali nel mondo animale e Bruce Bagemihl in una sua ricerca ha dimostrato che: “il regno animale lo fa con molta più diversità sessuale – tra cui omosessualità, bisessualità e sessualità non produttiva – di quanto la comunità scientifica e la società abbiano voglia di ammettere.”[2].

Similitudini e differenze

L’omosessualità nell’uomo è contro natura? Questa domanda è stata oggetto di accesi dibattiti sin dall’antichità su molti fronti: scientifici, sociali, politici e anche religiosi. La linea seguita per molti secoli (ancor oggi in vigore in molte Nazioni) ha origine nell’Antica Grecia dal filosofo Platone che nel libro VIII de “Le Leggi” (636 a. C.) condanna l’omosessualità come “contro natura”.

«Il piacere dell’amore […] è stato concesso dalla natura al sesso femminile e a quello maschile perché si unissero insieme in vista della generazione, mentre l’unione dei maschi con i maschi e delle femmine con le femmine è contro natura ed è un’impresa temeraria compiuta da coloro che per primi erano mossi dall’intemperanza del piacere.»[3]. Questa tesi viene riportata dal filosofo greco a partire dall’osservazione del comportamento degli animali, in cui si nota che questi si uniscono solamente tra individui di sesso opposto, cioè “il maschio con la femmina”.

Tuttavia il pensiero di Platone non è solo contrario alle unioni tra individui dello stesso sesso, ma condanna anche i rapporti sessuali non finalizzati alla procreazione, in quanto anche questi “innaturali”, come si legge nello stesso testo: «i nostri cittadini non devono essere peggiori degli uccelli e di molti altri animali, i quali, generati in grandi frotte, sino all’età della procreazione, non ancora accoppiati, vivono casti e puri, e quando giungono all’età giusta, il maschio si accoppia con la femmina che più gli è gradita, e la femmina con il maschio, e vivono tutto il resto del tempo nella santità e nel rispetto della giustizia, mantenendo stabili i primi accordi del loro amore: bisogna che i nostri cittadini siano appunto migliori delle bestie.»[3].

Lo scritto di Platone è stato realizzato comunque in una Società in cui atti omosessuali, sia tra uomini che tra donne, venivano compiuti normalmente e, anzi, diversi poeti e filosofi li elogiavano come pratiche di amore puro e incontaminato, come ad esempio Saffo e Aristotele. Addirittura si pensa che in realtà il pensiero di Platone sia stato “contraffatto” a causa della copiatura tramite amanuensi che hanno cristianizzato i testi.

In generale, comunque, il pensiero occidentale ha ripreso come esempio il pensiero “omofobico” di Platone in quanto alle origini del Cristianesimo si è trovata una corrispondenza inequivocabile nella Bibbia, in cui si condannano i comportamenti omosessuali come “abominevoli”[4]: “Non avrai con un uomo relazioni carnali come si hanno con una donna: è cosa abominevole.” (Levitico 18:22), oppure “Perciò Dio li ha abbandonati a passioni infami: infatti le loro donne hanno cambiato l’uso naturale in quello che è contro natura; similmente anche gli uomini, lasciando il rapporto naturale con la donna, si sono infiammati nella loro libidine gli uni per gli altri commettendo uomini con uomini atti infami, ricevendo in loro stessi la meritata ricompensa del proprio traviamento.” (Romani 1:20-32).

Per questo motivo, quando il Cristianesimo prese il sopravvento nell’Antica Roma gli imperatori che parlavano “a nome di Dio” intrapresero una politica repressiva nei confronti degli omosessuali o “sodomiti” che dovevano essere condannati a morte, come si legge nel “Codice teodosiano”, una raccolta ufficiale di costituzioni imperiali voluta dall’imperatore romano d’oriente Teodosio II (439 d. C.): “Tutti coloro che sono usi condannare il proprio corpo virile, trasformato in femmineo, a subire pratiche sessuali riservate all’altro sesso, e che non hanno nulla di diverso dalle donne, espieranno un crimine di tal fatta fra le fiamme vendicatrici, dinanzi al popolo”[5].

Vergognarsi del proprio desiderio e della propria natura è il segno del peccato e del senso di colpa imposti dall’ideologia cristiana, ma anche, in generale, di diverse religioni, soprattutto monoteiste: così è stato inculcato nelle persone omosessuali il sentimento di essere contro natura e nelle persone eterosessuali il senso di normalità che permetteva loro di perseguitare il diverso.[6]

Weinberg (1972) ha etichettato questi atteggiamenti e comportamenti nei confronti dell’omosessualità come omofobia, che ha definito come: “paura di essere in stretto contatto con omosessuali uomini e donne così come la paura irrazionale, l’odio e l’intolleranza da parte di individui eterosessuali nei confronti di uomini e donne omosessuali”. Ancora oggi, in molti Paesi le discriminazioni e le persecuzioni contro i gay sono feroci e basate sulle stesse credenze radicate nella paura del diverso e dell’innaturale.

Il 24 Maggio 2019 la Corte Suprema del Brasile ha deciso che le discriminazioni contro gay e persone transgender devono essere perseguite penalmente in base alla legge sul razzismo, dal momento che per ora non esiste ancora una legge che punisca i reati per omofobia e transfobia.
Nello stesso mese, l’Alta Corte del Kenya ha rigettato la richiesta di abolire una legge dell’era coloniale che vieta le relazioni omosessuali, bandite dal XIX secolo e in Somalia e nel Sud Sudan. In questi Paesi l’omosessualità è un reato punibile addirittura con la morte. In Nigeria, invece, si rischiano 14 anni di carcere, mentre in Tanzania si può essere puniti con 30 anni di reclusione.

L’omosessualità avviene in natura

Nel 1999 Bruce Bagemihl pubblicò il libro Biological Exuberance in cui rilevò che più di 450 specie animali (soprattutto mammiferi e uccelli) dimostrano comportamenti omosessuali.

Per fare qualche esempio, ripresi anche da The Vision[7] e da BBC Earth[8]:

  • In alcune popolazioni di macaco giapponese (Macaca fuscata) il comportamento omosessuale tra le femmine non è solo comune ma è addirittura la norma: nei periodi di accoppiamento le femmine preferiscono formare coppie con altri individui dello stesso sesso e questo sembra essere dovuto al fatto che le femmine usano una maggior varietà di posizioni e movimenti rispetto ai maschi durante l’accoppiamento. Gli individui della coppia poi restano fisicamente vicini per tutto il periodo di accoppiamento per procurarsi il cibo e proteggersi a vicenda da possibili predatori[8].
  • I maschi delle mosche della frutta (Ceratitis capitata), nei loro primi 30 minuti di vita, cercano di copulare con qualsiasi altra mosca, maschio o femmina, e solo dopo in po’ impareranno a riconoscere l’odore delle femmine vergini. Questo approccio gli permette di aumentare al massimo le possibilità di incontrare anche casualmente una femmina fertile, in quanto avendo una vita molto breve potrebbero non avere un tempo sufficiente per trovarla dopo essere diventati capaci di riconoscerle attraverso l’odore[8].
  • Gli scarafaggi (Blattodea) maschi tendono ad accoppiarsi con altri maschi in modo da depositare su di loro il proprio sperma. Il vantaggio è che quando questi arriveranno ad una femmina, gli spermatozoi del primo maschio potrebbero essere trasferiti alla femmina senza che questi l’abbia fisicamente incontrata[8].
  • Nella specie di albatros di Laysan (Phoebastria immutabilis) si vengono a formare delle “coppie per la vita”, sono cioè uccelli monogami. Entrambi i sessi svolgono un ruolo paritario nell’incubazione l’uovo, nella manutenzione del nido e l’allevamento del pulcino e l’uccello che non cova di solito si allontana alla ricerca di cibo. In caso di morte del partner maschio, la femmina ne sceglie un altro. Tuttavia, quando non ci sono abbastanza maschi, le femmine tendono ad accoppiarsi per aiutarsi a vicenda nell’accudire i pulcini[7].
  • Nei maschi di pinguini papua (Pygoscelis papua) si creano delle coppie omosessuali stabili a partire dal corteggiamento, oppure per meglio accudire la progenie nel caso di morte del partner femmina[7].
  • Nei bonobo (Pan paniscus), ossia i nostri parenti più stretti nel mondo animale con cui condividiamo il 97,8% del nostro patrimonio genetico, sono stati descritti una gran quantità di comportamenti omosessuali, sia tra i maschi che tra le femmine. Oltre al provare piacere nel rapporto, come avviene nei macachi, le femmine sembrano utilizzare i rapporti omosessuali per legare con i membri del gruppo in posizione sociale più dominante e quindi salire nella scala sociale. Nei maschi sembra invece che sia i giovani che gli adulti si confortino l’un l’altro con abbracci e sesso[7].
  • Anche tra i delfini tursiopi (Tursiops truncatus) sono stati osservati molti comportamenti omosessuali[7].

Non è possibile predire la sessualità di una persona dal suo DNA

L’altezza, il peso, il colore dei capelli, anche certi aspetti della personalità… insomma tutte le caratteristiche visibili di una persona, vengono detti caratteri fenotipici.

Possono essere suddivisi in due grandi categorie:

  • Caratteri qualitativi, che hanno un’ereditarietà di tipo mendeliano poiché sono determinati da uno o pochi geni. Si tratta di caratteristiche non misurabili, possono solo essere descritte con una qualità (per esempio una forma o un colore) oppure in termini di presenza e assenza. Non sono influenzati dall’ambiente e la loro frequenza può essere espressa tramite un istogramma, nel quale ogni colonna rappresenta una delle versioni di quel carattere (una categoria) e la sua altezza è la frequenza riscontrata nella popolazione. Alcuni esempi: il colore degli occhi, presenza/assenza di lentiggini, attaccatura dei capelli a punta oppure no, etc.
  • Caratteri quantitativi, che sono determinati da un gran numero di geni e dall’ambiente. Si tratta di caratteristiche misurabili di un individuo, quali l’altezza, il peso, la fertilità, la predisposizione all’insorgenza di malattie come diabete o ipertensione… Tutti caratteri complessi che si esprimono con valori diversi in ciascun individuo della popolazione potendo assumere tutti i valori numerici all’interno di un intervallo continuo. Rappresentandone graficamente la frequenza non è raro ottenere una curva normale o gaussiana, che mostra come questi caratteri si esprimono in un continuum di valori che non individua delle categorie, come invece i caratteri qualitativi.

La differenza principale tra queste due categorie è quindi come questi si esprimono: un carattere di tipo qualitativo si esprime come un interruttore, cioè la presenza dell’allele dominante darà come risultato ON (es. presenza di lentiggini), mentre l’allele recessivo darà come risultato OFF (es. assenza di lentiggini). Un carattere di tipo quantitativo, invece, si esprime come un interruttore dimmer o regolatore di intensità luminosa, che può assumere tantissimi valori; tipico esempio è il peso della persona, che può andare da un minimo ad un massimo e tutti i valori intermedi.

Inoltre, un carattere quantitativo può anche essere influenzato dall’ambiente in cui l’individuo si trova: anche se i miei geni determinano il fatto che io ho un metabolismo lento, e quindi tenderei ad ingrassare, se vivo in una Paese dove il cibo scarseggia sicuramente avrò comunque un peso basso rispetto alla media della popolazione mondiale.

L’orientamento sessuale è un carattere quantitativo oppure qualitativo?

Un recente articolo uscito su Science[9] riporta i risultati di una ricerca condotta da un gruppo internazionale di ricercatori su 470mila persone, maschi e femmine, di diverso orientamento sessuale (auto-dichiarato in questionari). È stato sequenziato e analizzato il DNA degli individui attraverso GWAS, una tecnica che sfrutta migliaia di marcatori molecolari per cercare un’associazione tra la presenza di alcune sequenze geniche e, in questo caso, il comportamento sessuale.

Il risultato è stata l’identificazione di cinque regioni cromosomiche significativamente associate al comportamento omosessuale (same-sex sexual behaviour). Questi geni sono coinvolti nella regolazione della produzione di alcuni ormoni sessuali e nella sintesi di certi recettori per l’olfatto. La presenza di cinque regioni del nostro genoma associate al comportamento omosessuale significa che sono come minimo cinque i geni coinvolti, probabilmente di più.

Come era semplice immaginare per via della diversità di orientamenti sessuali esistenti, quindi, l’omosessualità non si esprime come un carattere categorico (ossia “essere gay/non essere gay”) ma è piuttosto un carattere quantitativo, determinato da molti geni. Inoltre, come sottolinea Ganna, l’autore principale dello studio: “le cinque varianti che abbiamo trovato spiegano meno dell’1% della variabilità nel comportamento sessuale. È probabile che esistano migliaia di altri geni legati in qualche modo al comportamento sessuale”.[10]

Questo studio ha per sua natura valore preliminare a ricerche più approfondite e quindi un valore informativo molto limitato. Se qualcuno volesse prevedere l’orientamento sessuale di una persona a partire dal suo DNA, allo stato attuale della conoscenza avrebbe infatti solo il 25% di probabilità di avere un risultato corretto. Questo perché l’orientamento sessuale è un carattere fortemente poligenico e quantitativo[9] e la sua espressione, esattamente come riporta Ganna: “è più simile a quello dell’altezza che a quello del colore degli occhi: c’è una componente genetica ma che da sola non è determinante e su di essa agiscono l’ambiente, le esperienze, gli stimoli” [10]. Queste cose che determinano la sessualità di una persona esattamente come avviene per il suo carattere.

Questo non significa che una persona “scelga” di essere omosessuale o eterosessuale, ma piuttosto che la componente genetica delle preferenze sessuali da sola non è determinante, in quanto il contesto sociale ne condiziona profondamente l’espressione: sicuramente vivere in un ambiente fortemente omofobo non permette la libera manifestazione dei propri geni e porterà ad una negazione sia interiore che esteriore del proprio orientamento e, al contrario, il fatto che oggi i giovani (almeno nell’area geografica in cui è stato fatto l’esperimento) siano più in grado di rilevare il proprio orientamento sessuale senza pregiudizi, determina, probabilmente, una più libera espressione del proprio essere.[11]

Questo non significa che debbano essere giustificati i metodi di coercizione, o anche dette “terapie di conversione”, praticate in passato, perché l’ambiente sociale ha degli effetti solo sull’espressione della sessualità, non sulla sua origine. Questo concetto viene spiegato meglio nell’articolo di Stefano Spina “L’omosessualità: non si cura ciò che non è una malattia”.[12]

È possibile rapportare l’omosessualità nell’uomo e negli animali?

La nostra società da sempre impone “categorie” in cui gli individui sono classificati in virtù del loro comportamento, abbigliamento e atteggiamenti, ma quanto più una società definisce delle categorie di genere, tanto più finisce per creare delle “gabbie” in cui una persona può sentirsi intrappolata. Nel mondo animale lo stabilirsi delle gerarchie e la lotta per la sopravvivenza non prendono in considerazione l’orientamento sessuale, che in tanti casi è molto più complesso di quanto si pensi. In ogni caso, l’espressione della sessualità negli animali avviene in assoluta libertà e senza che essi vengano discriminati dai loro conspecifici.

Aveva quindi ragione Karl Kertbeny, il primo a coniare il termine “omosessualità”, nel sottolineare che l’omosessualità è un rilevante problema antropologico e l’omofobia lo è altrettanto, se non ancora di più. Infatti nella nostra specie gli omosessuali “vengono indotti a nascondere il proprio orientamento, a dissimularlo dinnanzi a terze persone, a rinnegare una parte importante della propria identità, pena la non accettazione, discriminazione ed esclusione dai gruppi sociali di vario genere: scolastico, lavorativo, amicale, politico ecc.”[13]

Anche se si conosce ancora veramente poco del vasto mondo del comportamento degli animali non umani, sicuramente per quanto riguarda la nostra specie la sessualità si combina con una dimensione emotiva che spesso in campo scientifico viene trascurata, ma che in questo caso è ineliminabile dal concetto: bisogna riconoscere che il principio fondamentale della sessualità non è solamente la riproduzione, ma “il piacere” e l’intimità che si instaura con l’altro. La ricerca di intimità infatti non è esclusivamente basata sul genere, sul corpo dell’individuo, ma sulle sue azioni, sui comportamenti e sulle idee. Come sosteneva John Money: «il termine “omosessuale” restringe il concetto al sesso (stesso sesso) a scapito dell’amore (omofilia)» ed è il caso di riconoscere finalmente che la caratteristica fondamentale di una persona omosessuale «non è (solo) il sesso, ma l’amore»[3].

Sembra proprio, quindi, che non sia possibile rapportare il comportamento omosessuale degli uomini a quello degli altri animali perché, innanzitutto, in natura non è stata documentata l’esistenza dell’omofobia, che è una malattia solo della specie umana, ed inoltre, il comportamento dell’uomo è dettato da una gran quantità di fattori che non possono essere esclusi dalla sfera sessuale, quali la dimensione emotiva e l’intimità. Per entrare veramente in contatto del “perché si è eterosessuali/omosessuali/transessuali”, oltre alla ricerca scientifica, al DNA e ai geni, si dovrebbero esplorare tante altre sfere del comportamento, quali la psicologia e l’antropologia.

Revisione: Professor Albertini Emidio, docente di Genetica e Biotecnologie genetiche nel Dipartimento di Scienze Agrarie, Alimentari ed Ambientali e Presidente del Comitato Unico per le Pari opportunità dell’Università degli Studi di Perugia.

Fonti

  1. Enciclopedia Treccani – omosessualità.
  2. Bruce Bagemihl su “Gay Lib for the animals: A New York look at homosexuality in Nature”, 2/1/1999, Publisher Weekly
  3. Platone, Le Leggi – traduzione a cura di Patrizio Sanasi
  4. Francesco Remotti (2015) L’omosessualità e il criterio della somiglianza. Diritto e Questioni pubbliche, vol. 15 n 1, pp. 32-51.
  5. Dott.ssa Roberta Calvi – Psicologa e Sessuologa. Analisi storica del pregiudizio omofobo (2018).
  6. Letizia Tomassone (2009) Cristianesimo e omosessualità, parte terza. 
  7. Alessia Poli (2019) L’omosessualità non è “contro natura”. Gli animali lo dimostrano. The Vision. 
  8. Melissa Hogenboom (2015) Are there any homosexuol animals. BCC Earth.
  9. Andre Ganna et al. (2019), Large-scale GWAS reveals insights into the genetic architecture of same-sex sexual behavior.
  10. L’Adige (2019) No, non esiste un gene dell’omosessualità: fattori culturali e ambientali.
  11. Mara Magistroni (2019) No, non esiste il gene dell’omosessualità
  12. Stefano Spina. “L’omosessualità: non si cura ciò che non è una malattia”. BioPills.
  13. S. Salvaneschi. Omofobia: la paura del “diverso”.
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Omosessualità: non si cura ciò che non è una malattia https://www.biopills.net/omosessualita-non-si-cura-cio-che-non-e-una-malattia/ https://www.biopills.net/omosessualita-non-si-cura-cio-che-non-e-una-malattia/#respond Mon, 18 Nov 2019 09:10:05 +0000 https://www.biopills.net/?p=31873 omosessualitàIl dibattito sulle cause dell’omosessualità ha poca rilevanza sulla sua legittimità; eppure è ancora aperto, e molti ne parlano senza conoscere le ricerche scientifiche sul tema. Nella comunità scientifica non c’è nessun consenso su quali siano le cause dell’omosessualità, ma c’è consenso sulla grande importanza dei fattori ambientali non sociali, sulla minore importanza dei geni, […]]]> omosessualità

Il dibattito sulle cause dell’omosessualità ha poca rilevanza sulla sua legittimità; eppure è ancora aperto, e molti ne parlano senza conoscere le ricerche scientifiche sul tema. Nella comunità scientifica non c’è nessun consenso su quali siano le cause dell’omosessualità, ma c’è consenso sulla grande importanza dei fattori ambientali non sociali, sulla minore importanza dei geni, e sull’irrilevanza dell’ambiente sociale.

Orientamento, identità: i termini giusti

Dell’orientamento sessuale umano fanno parte vari aspetti. Da una parte c’è l’eccitazione sessuale a stimoli erotici maschili o femminili, una risposta fisiologica dell’organismo; dall’altra c’è l’attrazione provata nei confronti delle altre persone. Queste due componenti, nelle giuste circostanze, causano i comportamenti sessuali; e tutti questi aspetti fanno parte del concetto che una persona ha di sé, cioè della identità sessuale [1].

L’omosessualità è una variante normale dell’orientamento sessuale, in cui le persone provano eccitazione e attrazione sessuali nei confronti di persone dello stesso sesso. Non implica nessun disturbo mentale, anzi è del tutto compatibile con uno sviluppo umano sano e positivo [2].

Brevissima storia

Tuttavia per la psichiatria non è sempre stato così. La psichiatria degli inizi (intorno alla metà dell’Ottocento) considerava l’omosessualità una patologia, tanto che fu persino inclusa nel primo saggio scientifico sulle patologie sessuali [3]. Questa posizione rimase per decenni: le prime due edizioni del manuale dei disturbi mentali, il punto di riferimento per la psichiatria, lo elencava tra i disturbi di personalità [4].

Cambiò tutto negli anni ’70 del Novecento. Grazie anche all’attivismo di associazioni gay, il comitato che redigeva il manuale dei disturbi mentali escluse l’omosessualità dalla sua terza edizione, dopo un aspro dibattito con gli psicoanalisti, favorevoli al suo mantenimento. La giustificazione era semplice: l’omosessualità di per sé non provoca sofferenza, e non impedisce il normale funzionamento dell’individuo – i requisiti per decidere cosa è una malattia mentale e cosa no, secondo la definizione adottata nel manuale [4].

Da allora la ricerca ha approfondito diversi temi relativi all’omosessualità, tra cui le sue cause. I motivi di questo interesse sono anche pratici: molti Paesi tuttora considerano l’omosessualità un reato, in alcuni casi punibile con la morte, e spesso la discussione è intorno alle sue supposte cause. Tipicamente, chi si oppone ai diritti degli omosessuali ritiene che a causare l’omosessualità siano le influenze sociali – esperienze con i genitori, o persino “reclutamento” da parte di omosessuali – mentre i favorevoli sostengono che omosessuali si nasce. Questo dibattito dovrebbe essere irrilevante per decidere la legalità dei comportamenti omosessuali – ha molto più senso verificare i loro effetti, non le loro cause. Eppure gli attivisti anti-omosessuali di tutto il mondo cercano supporto alla loro ipotesi [1].

Quindi come stanno le cose?

Le ignote cause dell’omosessualità

Non si sa ancora quale sia la causa dell’omosessualità. Questo non dovrebbe sorprendere, perché non è affatto un campo semplice da studiare. Tuttavia altri metodi hanno cominciato a dare delle risposte.

Le cause non sono sociali

Innanzitutto non ci sono prove scientifiche che le esperienze sociali causino l’omosessualità. Nonostante le parole di alcuni attivisti anti-gay, come le accuse agli insegnanti di educare gli studenti a diventare omosessuali, non c’è nessuna base scientifica a supporto di una cosa del genere. Lo stesso vale per l’ipotesi che la causa dell’omosessualità siano particolari rapporti tra genitori e figlio, o addirittura l’essere cresciuti da genitori omosessuali [1].

Sia chiaro, l’ambiente sociale ha naturalmente degli effetti sulla sessualità; ma solo sulla sua espressione, non sulla sua origine. Un ambiente sociale liberale permette a persone che già sono omosessuali di esprimersi liberamente; non causa la loro omosessualità. Allo stesso modo, un ambiente sociale che consideri l’omosessualità illegale o immorale – come l’Arabia Saudita di oggi, o gli Stati Uniti di sessant’anni fa – ostacola solo l’espressione della propria sessualità, non la sua esistenza. In poche parole influenza l’identità e i comportamenti sessuali, non l’orientamento [1].

Invano alcuni oppositori accusano l’ambiente di creare omosessuali: come l’ex presidente iraniano Ahmadinejad, che dichiarò «In Iran non abbiamo omosessuali come nel vostro Paese» [1]. Non solo mancano le basi scientifiche di queste ipotesi, ma è quasi certo che non sia possibile cambiare l’orientamento sessuale di una persona.

Le “terapie” di conversione non funzionano

Da una parte le cosiddette “terapie di conversione” non hanno mai avuto successi concreti. Anche in questo caso la letteratura è incompleta, poco rigorosa, in buona parte perché le principali associazioni di psicologi e psichiatri oppongono queste pratiche anche per motivi etici [2]: ma qualche studio c’è. Qualche persona dichiara una minore attrazione omosessuale in seguito a queste terapie – negli studi più rigorosi l’effetto è piccolo e vale soprattutto per le persone molto motivate a cambiare [2]. Ma gli studi con misurazioni oggettive non mostrano cambiamenti nell’eccitazione fisiologica [1]. Inoltre, in questi casi l’attrazione per persone del sesso opposto non aumenta, o addirittura diminuisce. Questo vuol dire che le persone si eccitano di meno in generale, non specificamente con persone dello stesso sesso [2].

Cosa ancora più importante, la ricerca non esclude che queste “terapie” possano essere dannose [2].

Naturalmente questi sono solo gli aspetti scientifici. Decidere se queste “terapie” siano etiche o meno è una questione diversa, anche se non indipendente – anzi, la ricerca scientifica segue criteri etici molto stringenti.

Altri casi studio

Dall’altra parte, una sfortunata serie di coincidenze ci permette di raggiungere la stessa conclusione, ma con maggiore certezza scientifica. Tra il 1960 e il 2000 era abitudine, per i chirurghi statunitensi, operare bambini maschi con incidenti o malformazioni genitali per renderli femmine. In poche parole, ai bambini veniva assegnato un nuovo sesso: avevano nuovi organi genitali e venivano cresciuti come femmine, nonostante il loro cervello fosse maschile.

Per fortuna casi del genere non avvengono più, perché la condotta medica è cambiata, ma esistono sette casi studio che indagano proprio queste persone. In tutti e sette gli studi, la persona dichiara un’attrazione per le femmine (“esclusivamente femmine” per sei di loro), cioè il sesso opposto a quello in cui sono nati, non quello che gli è stato dato [1]. I risultati hanno senso solo se li si considera dei maschi eterosessuali: l’altra possibilità è che siano tutti casualmente femmine omosessuali, ma la probabilità è infinitesima (circa l’1% delle donne è omosessuale) [1].

Il ruolo dei geni

D’altra parte ci sono prove che i geni abbiano un ruolo, seppure piccolo, nel causare l’omosessualità. È quello che dicono gli studi sui gemelli. I numeri precisi non si conoscono, ma si stima che gli omosessuali siano meno del 5% della popolazione generale; ogni persona, quindi, ha meno del 5% di probabilità di essere gay [1]. Se una persona omosessuale ha una sorella, però, questa ha una probabilità leggermente più alta; e se ha un gemello omozigote la probabilità aumenta ancora.

Questo perché i geni influenzano, in piccola misura, le tendenze omosessuali. In generale, però, il gemello omozigote di una persona omosessuale è raramente omosessuale a sua volta: se i geni fossero gli unici responsabili, questo dovrebbe invece accadere sempre.

L’ambiente non sociale

A influenzarle maggiormente, però, sembrano essere le influenze non genetiche e non sociali. Quali sono le prove?

Innanzitutto, con il tipo di studi sui gemelli prima menzionato è possibile stimare il ruolo dell’ambiente nel causare un tratto. Nel caso dell’omosessualità, l’ambiente ha un ruolo maggiore dei geni. Tuttavia sappiamo anche che le pressioni sociali hanno effetti nulli o minimi; quello che rimane, perciò, è l’ambiente non sociale.

Un risultato può chiarire questo punto. Si è scoperto che i maschi con un fratello maggiore hanno più probabilità di essere omosessuali. Ma questo vale solo per fratelli nati dalla stessa madre: i fratelli non-biologici, come i figli adottivi, non mostrano questo effetto. In altre parole, più maschi partorisce una donna, più aumenta la probabilità che dia alla luce figli maschi gay. Si stima che tra il 15 e il 28% di maschi omosessuali siano tali per questo motivo, cioè per l’aumentata probabilità dovuta al fatto di avere fratelli maschi maggiori [1].

Anche la causa di questo effetto è ignota, e per ora ci sono solo ipotesi – una delle quali include il ruolo di proteine presenti solo nei maschi, gli antigeni H-Y, presenti sul cromosoma Y.

È da notare che questo riguarda solo i maschi, e quindi non può spiegare tutti i casi di omosessualità. Tuttavia è un esempio di causa non genetica né sociale, che non conosciamo granché – sappiamo solo essere molto importanti.

Collegamenti esterni

  • Psycopathia sexualis, di Richard von Krafft-Ebing – Archive.org

Bibliografia

  1. Bailey JM, Vasey PL, Diamond LM, Breedlove SM, Vilain E & Epprecht M (2016). Sexual Orientation, Controversy, and Science. Psychological Science in the Public Interest, 17(2), 45-101.
  2. American Psychological Association, Task Force on Appropriate Therapeutic Responses to Sexual Orientation. (2009). Report of the American Psychological Association Task Force on Appropriate Therapeutic Responses to Sexual Orientation. Retrieved from https://www.apa.org/pi/lgbt/resources/therapeutic-response.pdf
  3. Krafft-Ebing R (1965). Psychopathia sexualis with special reference to the antipathic sexual instinct: A medico-forensic study. New York: Paperback Library. (Original work published 1886)
  4. De Block A & Adriaens PR (2013). Pathologizing Sexual Deviance: A History. Journal of Sex Research, 50(3-4), 276-298.
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I vaccini non causano autismo ma adulti https://www.biopills.net/i-vaccini-non-causano-autismo-ma-adulti/ https://www.biopills.net/i-vaccini-non-causano-autismo-ma-adulti/#respond Fri, 08 Nov 2019 11:23:14 +0000 https://www.biopills.net/?p=28783 vacciniQuesto articolo non verterà sulla comprovata efficacia dei vaccini, esiste già un articolo molto completo sull’argomento: I vaccini: Cosa sono? Sono nocivi? Ripercorreremo insieme le tappe salienti del caso mediatico che creò la madre di tutte le bufale, per meglio comprendere le motivazioni che portarono Wakefield a sostenere la tesi assurda che i vaccini provocano […]]]> vaccini

Questo articolo non verterà sulla comprovata efficacia dei vaccini, esiste già un articolo molto completo sull’argomento: I vaccini: Cosa sono? Sono nocivi? Ripercorreremo insieme le tappe salienti del caso mediatico che creò la madre di tutte le bufale, per meglio comprendere le motivazioni che portarono Wakefield a sostenere la tesi assurda che i vaccini provocano l’autismo.

Storia di un inganno

Era il 28 febbraio 1998 e THE LANCET alla pagina 637 pubblicava quella che 21 anni dopo resta ancora la fake news meglio architettata e più pericolosa dei tempi moderni. L’allora medico, dottor Wakefield, insieme a 12 scienziati del Royal Free hospital di Londra iniziarono nel 1996 a studiare la correlazione tra il vaccino trivalente MMR (morbillo, parotite e rosolia) e l’insorgenza di una “nuova” patologia: l’enterocolite autistica.

La patologia scoperta da Wakefield a suo dire era stata riscontrata solamente in soggetti affetti da autismo e questo portò il medico inglese a ipotizzare che potesse essere proprio la degenerazione dell’enterocolite a portare ai disturbi dello spettro autistico. In sostanza la malattia scoperta da Wakefield, la cui esistenza nel 2010 è stata smentita definitivamente, altro non era che una diversa forma di enterocolite che alla sua fase più critica portava all’autismo differentemente dall’enterocolite semplice che non degenera in disturbi dello spettro autistico.

Wakefield dichiarò inoltre che 8 soggetti su 12 in studio, colpiti da enterocolite autistica avevano ricevuto l’inoculazione del vaccino trivalente, mettendo quindi in collegamento il vaccino MMR e la comparsa dei disturbi dello spettro autistico.
La conclusione dell’articolo cita tuttavia:

“We did not prove an association between measles, mumps, and rubella vaccine and the syndrome described. Virological studies are underway that may help to resolvethis issue”

“Non abbiamo trovato una correlazione tra vaccino per morbillo, parotite e rosolia e la sindrome descritta. Studi virologici sono già in atto e potranno aiutarci a risolvere il problema”

Uno studio, quella del dottor Wakefield, che alla lettura dei risultati non portò a un collegamento causale tra vaccino MMR e disturbi dello spettro. Tuttavia, al medico venne concesso ampio spazio nei media. Tanto che Wakefield poté dichiarare alla BBC che il vaccino trivalente fosse causa dell’insorgenza dell’autismo e che era necessario interrompere la somministrazione di quest’ultimo in favore dei singoli vaccini. Questa scandalosa dichiarazione portò sin da subito la comunità scientifica a ricercare ulteriori conferme e porre rimedio a un potenziale errore di portata globale.

Immediatamente l’OMS fondò una commissione per l’investigazione sulla sicurezza vaccinale, nasce quindi la Global Advisory Committee on Vaccine Safety.

Già nel 2000 l’American Academy of Pediatrics (AAP) durante una conferenza organizzata ad hoc aveva analizzato approfonditamente ciò che Wakefield sosteneva, dichiarando già allora che un collegamento di questo tipo risultava improbabile e che le prove non erano sufficienti a supportare la tesi di Wakefield.

Nel 2002 quattro anni dopo la pubblicazione da parte di Wakefield del paper “incriminato” dal titolo “Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children”, in cui appunto si esaminava la correlazione tra vaccino ed enterocolite autistica, la commissione per la sicurezza vaccinale a seguito di ricerche incrociate con diversi laboratori sparsi per il globo pubblicava un report molto approfondito in cui escludeva ogni possibile collegamento tra vaccino MMR e insorgenza di autismo.

Il problema principale in questo caso oltre ai riflettori puntati su Wakefield e sulle sue dichiarazioni così allarmanti, è stato il tempismo. Difatti, se da una parte c’era la volontà degli scienziati di indagare su questo presunto collegamento e approfondire lo studio sottostando ai tempi necessari per il superamento della burocrazia (autorizzazioni, approvazioni da parte di commissioni etiche, peer review) e la pubblicazione dei risultati, dall’altra vi era una pubblicazione che era già stata sottoposta alle lungaggini burocratiche anni prima e che si trova già consultabile su una delle riviste scientifiche più autorevoli, con decine di citazioni in altre pubblicazioni.

Il tempo è stato quindi un elemento a favore di Wakefield, almeno per i primi 4 anni, nei quali la comunità scientifica analizzava dati su dati per riprodurre l’esperimento del medico e questi si prendeva frattanto quanto più spazio trovava sui media divulgando il suo messaggio.
La situazione restò più o meno stabile fino al 2004, con la comunità scientifica coesa, incapace di farsi ascoltare ma in possesso di dati in grado di confutare le tesi risultanti dagli esperimenti di Wakefield, e questi dall’altra parte che accumulava seguaci alle sue idee e accresceva la sua fama, adesso anche all’interno delle comunità online e dei forum sempre più pieni.

L’inchiesta e la svolta

Dove la scienza è stata debole, lo stesso non si è potuto dire, fortunatamente, del giornalismo d’inchiesta. Proprio grazie ad un reporter specializzato in inchieste sul campo della medicina, la bolla di menzogne creata dal ricercatore britannico è scoppiata.

Brian Deer nel 2018
Brian Deer nel 2018

Brian Deer, reporter britannico del Sunday Times, sin da subito iniziò ad investigare sui metodi d’analisi utilizzati da Wakefield, scoprendo diverse irregolarità, ad esempio l’acquisto di campioni di sangue da compagni di classe di suo figlio in occasione del compleanno di quest’ultimo. Deer accumulò diverse prove, e dal 2004 al 2010 pubblicò una serie di articoli allo scopo di portare alla luce la verità. Ciò che venne fuori dalle inchieste di Deer fu che Wakefield aveva non solo falsato i risultati utilizzando campioni ottenuti in modo irregolare ma che questi aveva anche dichiarato autistici 3 soggetti i quali non avevano mai ricevuto una diagnosi per l’autismo e in altri 5 soggetti i sintomi si erano presentati prima della somministrazione del vaccino.

Oltretutto Deer notò che nel 1998 Wakefield aveva avviato il processo di registrazione di un brevetto su un vaccino anti morbillo e che quindi fosse proprio nel suo interesse il ritiro del vaccino trivalente in favore dei singoli vaccini. Inoltre, insieme al padre di uno dei soggetti dello studio Wakefield aveva programmato la produzione e la vendita di un dispositivo per la diagnostica dell’enterocolite autistica da lui “scoperta” che gli avrebbe fruttato circa 43 milioni di dollari l’anno.

La pubblicazione di Wakefield
La pubblicazione di Wakefield

Per tutto questo e per altre irregolarità, nel 2010 il General Medical Council (GMC) giudicò la condotta di Wakefield disonesta e anti-etica e questo fece si che il medico venisse radiato dall’ordine. The Lancet dopo 12 anni ritirò l’articolo, che risulta ancora visionabile ma con una bella filigrana rossa con impresso “RETRACTED” a futura memoria di ciò che è successo e di cui ancora oggi subiamo le conseguenze.

Le conseguenze globali

Ancora oggi l’eco delle menzogne di Wakefield risuona nella voce di migliaia di persone. Un fattore molto importante che ne ha permesso la diffusione a macchia d’olio è stato lo sviluppo della tecnologia smart e di conseguenza l’accesso al web alla portata di tutti. Così i più malintenzionati hanno avuto l’opportunità di distorcere l’informazione scientifica per mantenere viva una credenza completamente falsa e frutto di un imbroglio, alimentando così teorie di complotti ai danni della popolazione.

La creazione, la diffusione e l’adesione a teorie del complotto non è però solo opera di malintenzionati: il complottismo è una complessa dinamica psicologica che coinvolge fattori diversi, dal grado di istruzione al bisogno di sentirsi al sicuro nelle proprie convinzioni.

Nell’individuo complottista si instaura un sentimento di repulsione nei confronti di una realtà più grande di lui, fuori dal suo controllo, che si unisce alla volontà di sentirsi per così dire speciale, come un detentore di una verità ad altri occulta. Spesso l’astio è così forte e insito nell’individuo che anche una chiarissima e onesta attività di debunking non porta ad altro che a una maggior avversione verso l’oggetto del complotto. Così, le aziende farmaceutiche diventano, nell’immaginario complottista, Big Pharma, con interessi puramente economici e non legati al prodotto che commercializzano.

Ovviamente le varie sfaccettature delle teorie del complotto no-vax non si limitano solamente al caso Wakefield ma vi sono decine di teorie del complotto circolanti sul web. Nonostante una divulgazione scientifica sempre più presente e alla portata di tutti, qualcuno ancora casca nella trappola.

In fondo internet è una piazza bellissima dove chiunque può avere lo spazio per esprimere la propria opinione, più o meno come avviene con una birra in mano seduti al bancone scambiandosi le famose “chiacchiere da bar”. Se però una bufala raccontata al bar resta confinata nell’area del bancone, lo stesso non succede con il World Wide Web che ingigantisce il bancone e il parco clienti del “bar” a qualche miliardo.

Così una notizia scandalo a posteriori falsa diventa un allarme generale di portata mondiale, di cui ancora oggi possiamo saggiare le conseguenze su una porzione di popolazione vittima di fake news.

Per quantificare l’entità del problema odierno basti pensare che le maggiori piattaforme quali: Facebook, Google, Yahoo, Microsoft Bing… stanno sviluppando delle A.I. per monitorare la veridicità della fonte al fine di evitare condivisioni di fake news e bufale.

I no-vax del XVIII secolo e l’eradicazione del vaiolo

La contestazione a ciò che è sconosciuto non è nuova a questo mondo, così come non lo è la contestazione no-vax. Edward Jenner, padre della tecnologia della vaccinazione vissuto nel secolo illuminista, notò che alcuni malati di vaiolo, principalmente allevatori, non manifestavano i sintomi tipici dell’infezione e soprattutto non ne morivano.

Iniziò quindi a studiare a fondo i meccanismi di contagio e decorso della malattia, intuendo che vi fossero ceppi differenti: il “Cowpox” che colpiva le mucche e che infettando gli uomini non provocava loro un’infezione mortale e il ceppo umano che invece risultava ben più letale. Durante il suo studio Jenner notò che gli allevatori ammalati con il ceppo Cowpox una volta guariti non si ammalavano nuovamente anche se venivano a contatto con il ceppo umano.

Estratto dello studio di Jenner sui vaccini
Estratto dello studio di Jenner sui vaccini

Dedusse quindi che dovesse esserci un elemento comune a entrambi i ceppi e che questo fosse sufficiente per ottenere l’immunità anche per il ceppo letale. Accumulò prove e dati e quando fu certo del risultato decise di riprodurre l’esperimento inoculando del siero prelevato dalle pustole degli allevatori infetti con Cowpox al proprio figlio. L’esito del suo esperimento fu un successo, difatti il figlio manifestò una forma leggerissima di malattia che non provocò nessun esito avverso e in più questi risultava immune anche al ceppo umano letale.

Jenner scrisse di ciò che aveva studiato ne “On the origin of the vaccine inoculation” del 1801

In meno di 10 anni questo esperimento venne perfezionato in una applicazione pratica che, per via del fatto che utilizzava proprio il ceppo vaioloso delle vacche (“vaccino”), divenne noto come vaccinazione. La sua applicazione su larga scala fu aspramente criticata sia, in principio, dalla comunità scientifica, sia dalla popolazione che credeva come succede oggi che ci fossero degli interessi economici alle spalle di questo processo di immunizzazione globale.

Illustrazione satirica contro i vaccini Jenneriano
Illustrazione satirica contro il vaccino Jenneriano

I giornali raffiguravano i vaccinati come bambini con la pelle chiazzata come le vacche o con corna vaccine. Vennero pubblicati diversi libri di denuncia a Jenner e al suo metodo, infangando il suo operato e mettendo in cattiva luce l’efficacia del vaccino tentando di frenare l’opera di eradicazione del vaiolo. [tutto questo non vi ricorda qualcosa?]

La storia ci dice anche che 150 anni dopo grazie all’imposizione della obbligatorietà vaccinale il vaiolo è stato debellato e che l’ultimo malato di vaiolo, Ali Maow Maalin, risulta essere guarito nel 1977, dando fine così ad una piaga di cui si ritrovano tracce sin dall’antico Egitto.

Non basti il caso del vaiolo per dare una prova che la eradicazione di malattie tramite la vaccinazione è possibile, prendiamo in esempio il caso del Poliovirus. Nel ‘900 con un picco intorno al 1950 non era raro trovare soggetti che avessero perso l’uso di uno o più arti proprio a causa di questo enterovirus.

Bambino affetto da Poliomielite, costretto dentro un polmone d'acciaio
Bambino affetto da Poliomielite, costretto dentro un polmone d’acciaio

Nei casi più gravi se la malattia arrivava a colpire i muscoli del torace i bambini, vittime d’elezione del virus, erano costretti a vivere all’interno di una gabbia d’acciaio, il polmone artificiale, incapaci di respirare autonomamente. Ad oggi non esiste una cura efficace e l’unico sistema di difesa è la vaccinazione. Fu proprio grazie alla vaccinazione disponibile in Italia dal 1957 che in circa 25 anni si riuscì a debellare questo virus dal nostro paese che risulta Polio-free dal 1982. A livello globale la situazione migliora di anno in anno. Secondo il CDC nel 2017 si sono verificati 7 casi in Afghanistan e 5 in Pakistan.

Il sottoscritto pensa che solo un’analisi razionale dei fatti storici possa salvarci dal pericolo che eventi del genere possano accadere ancora in futuro. E in conclusione, forse l’efficacia del vaccino è provata dal fatto che la gente abbia dimenticato come fosse la vita prima di questo.

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Siamo, ci dicono, profondamente differenti, biologicamente differenti, e le nostre identità, le cui radici sono nei nostri geni, possono essere difese solo difendendo il nostro territorio contro l’invasione dei portatori di identità̀ diverse. Il conflitto fra identità non è un semplice conflitto politico: non riguarda ciò̀ che si fa o si vuol fare, riguarda ciò̀ che si è o si crede di essere. Perciò̀ non ha vere soluzioni. Fra avversari politici esiste la possibilità di mediazione, ma fra identità che affondano le loro radici, vere o presunte, nell’antropologia e nella biologia, no.

Guido Barbujani, L’invenzione della razza: capire la biodiversità umana1

«La razza è un concetto puramente biologico». Questo il terzo punto del documento che veniva emanato il 5 agosto 1938 con il nome di “Manifesto della razza”, firmato da un gruppo di scienziati fascisti nel quale si sosteneva che le razze umane esistono, che tra di esse spicca la «pura razza italiana», immutata da più di un migliaio di anni e di cui va preservata la purezza. Il “Manifesto della razza” costituì la premessa teorica delle leggi razziali che vennero annunciate nel settembre dello stesso anno e introdussero pesanti discriminazioni contro gli ebrei.

Sono passati ottant’anni da allora e, anche se la biologia ci ha insegnato che non ha senso parlare di razze umane, l’argomento torna regolarmente alla ribalta nel dibattito pubblico e scientifico in un periodo in cui vanno intensificandosi i flussi migratori dai paesi in via di sviluppo.

il volto dell'uomo primitivo di Cheddar
Fig.1: La ricostruzione in 3D del volto dell’uomo primitivo di Cheddar (University College London).

Molto spesso di questi tempi si sente infatti invocare la difesa della razza bianca da ipotetiche invasioni dovute all’immigrazione. E se l’evoluzione ci avesse fatto uno scherzetto? A quanto pare una singola modifica nel gene SLC24A5 è riuscita a conferire in maggior misura il fenotipo “pelle chiara” alla maggioranza degli europei. Su questo specifico tratto genico, nella posizione in cui la maggior parte degli africani subsahariani ha una base guanina (G), gli europei hanno una adenina (A).2

I paleogenetisti, studiando i resti del Cheddar man (Fig.1), il più antico fossile umano trovato in Gran Bretagna e risalente a 10 mila anni fa, hanno scoperto che questa sostituzione è stata introdotta in Europa occidentale in tempi relativamente recenti, circa 8000 anni fa, da immigrati agricoltori del Medio Oriente e del nord della Russia3. Ciò significa che i cacciatori-raccoglitori europei non erano di pelle bianca bensì scura e persino con gli occhi azzurri.

Per quanto riguarda quest’ultimo tratto, la sua genetica è più difficile da spiegare. I paleogenetisti ipotizzano che gli occhi azzurri apparvero per la prima volta negli esseri umani tra i 6.000 e i 10.000 anni fa ma non è noto come essi si siano fissati nella popolazione, né è chiaro se conferiscano o meno qualche vantaggio evolutivo a coloro che possiedono tale tratto3.

Quindi almeno gli scienziati sembrerebbero d’accordo sul fatto che non esistano razze umane… se non che la cronaca recente ci racconta di forti dichiarazioni da parte di James Watson, Nobel nel 1962 per avere individuato, insieme a Maurice Wilkins e Francis Crick, la struttura a doppia elica del DNA. Lo scienziato è oggi bersaglio di feroci critiche a causa della teoria riguardante ipotetiche e significative differenze genetiche tra bianchi e neri dovute ad una particolare conformazione del DNA: questo si ripercuoterebbe quindi anche sul piano del quoziente intellettivo generando un notevole divario tra i due ceppi etnici. Tali pseudo-studi qualche anno fa gli costarono il licenziamento dall’università di Cambridge.

Ad accompagnare Watson e le sue affermazioni pseudoscientifiche c’è un altro personaggio. Nel 2014 è stato pubblicato il libro Una scomoda eredità. La storia umana tra razza e genetica, nel quale il giornalista scientifico del New York Times Nicholas Wade resuscita l’idea che esistano differenze biologiche responsabili delle disparità economiche e sociali e si propone l’obiettivo di istruire gli scienziati riguardo agli errori di interpretazione della diversità genetica umana sostenendo che «l’analisi dei genomi di tutto il mondo stabilisce che le razze hanno una base genetica, nonostante importanti organizzazioni nelle scienze sociali sostengano il contrario»4: in merito a ciò la comunità scientifica americana si è schierata contro il giornalista.

Così anche in Italia, il 18 gennaio 2018 l’Associazione Genetica Italiana (AGI)5, a seguito di gravi asserzioni della classe politica, ha pubblicato una dichiarazione in merito ribadendo che il motivo principale per «escludere che nell’uomo esistano razze biologiche è genetico».

E allora come si potrebbe scardinare l’ipotetica teoria genetica delle razze?

Come afferma il genetista Guido Barbujani, «per poter dire che la classificazione razziale si basi su differenze biologiche significative e per poter usare le razze così definite per prevedere il rischio di malattie sarebbero necessarie tre condizioni:

  1. Concordare una lista di razze umane;
  2. Localizzare ciascuna razza geograficamente;
  3. Dimostrare che ciascuna razza è caratterizzata da varianti genetiche specifiche, che in altre razze sono assenti o almeno molto rare.»1

Dunque, esistono «altri diversi da noi» nell’ambito della comune specie umana? È giusto dire che l’umanità sia suddivisa in gruppi razziali geneticamente distinti basandosi sull’osservazione di caratteristiche relative a struttura fisica, colore della pelle, forma del cranio o per capacità cognitivo/intellettive? O invece, all’interno di questa sterminata diversità, etichettare le persone, suddividerle in gruppi razziali è molto problematico, anzi impossibile?

Scontro tra titani

Nel 1962 Livingstone, in un botta e risposta con Dobzhansky su Current Anthropology, scrive:

«Voglio evidenziare che ci sono argomentazioni eccellenti per abbandonare il concetto di razza riferito alla popolazione vivente di Homo sapiens… questa posizione non implica che non ci sia variabilità biologica tra le popolazioni ma che questa variabilità non si conforma ai pacchetti discreti che sono le razze.»7

La genetica di popolazione infatti ci insegna che i diversi caratteri genotipici e fenotipici o combinazioni di essi non sono mai presenti in tutti i membri di un popolo, ma vi sono soltanto prevalenti, o presenti in misura caratteristica (come vedremo ad esempio per le sostituzioni alleliche parziali e complete); la loro distribuzione geografica varia e i fattori ambientali che ne condizionano la loro diffusione e fissazione agiscono in maniera del tutto indipendente l’uno dall’altro. Di conseguenza, chi si proponesse di costruire una sistematica delle razze umane si troverebbe di fronte al problema che, a seconda dei caratteri scelti come criteri per distinguerle, la sistematica muterebbe completamente.8

Inoltre, la variabilità genetica tra le popolazioni locali (o demi) di una specie come quella umana può essere spiegata secondo Livingstone con il concetto di cline, cioè un gradiente di sfumature genetiche. L’esempio più eclatante è quello della pigmentazione cutanea della quale esistono migliaia di gradazioni: Wade sostiene che l’evoluzione della pelle chiara avvenne in maniera indipendente ma parallela nei caucasici e negli asiatici e ciò dimostra che gruppi di popolazione siano rimasti sostanzialmente separati dai tempi della loro originaria biforcazione tanto da poter costituire razze indipendenti. Implicitamente egli però ammette che si tratta di un fenomeno di convergenza evolutiva per il quale specie diverse che vivono nello stesso tipo di nicchia, subendo quindi le stesse pressioni ambientali, si evolvono sviluppando, per selezione naturale, determinate caratteristiche che li portano ad assomigliarsi moltissimo.

Facciamo un altro esempio con le popolazioni dell’Africa sub-sahariana, dell’India meridionale, Australia e Malesia: queste andrebbero raggruppate insieme, ma in realtà esse sono posizionate su rami distanti dell’albero evolutivo basato sui loro geni. La caratteristica che hanno in comune, colore della pelle scuro, riflette semplicemente una convergenza evolutiva, dovuta alla comune selezione di un tratto fenotipico che possa difenderli dagli intensi raggi UV ai quali sono esposti nella regione di provenienza permettendo loro la preservazione dell’acido folico, la vitamina essenziale per la sintesi e la riparazione del nostro DNA e per lo sviluppo degli organi embrionali.

Il principale obiettivo molecolare della selezione è stato probabilmente l’MC1R (gene che codifica il recettore 1 per la melanocortina), proteina essenziale per la regolazione del colore della pelle e dei capelli nei mammiferi. La sua variazione nelle popolazioni di pelle chiara è stata interpretata come evidenza che la perdita di pigmentazione ha apportato un aumento dei benefici in aree di bassa radiazione solare quando gli uomini sono emigrati dall’Africa in zone con climi più miti. Nelle aree tropicali del mondo infatti è vantaggioso produrre molta melanina, il pigmento capace di fornire protezione dall’eccessivo irraggiamento solare. Quest’ultimo potrebbe provocare infatti sia tumori cutanei che iperproduzione di vitamina D. In zone meno soleggiate invece è meglio che la pelle sia chiara in modo da non fornire alcuno schermo allo scarso irraggiamento e così garantire un’adeguata produzione di vitamina D. Dunque, nonostante il colore della pelle sia trasmesso geneticamente, esso non permette di stabilire un’ascendenza comune, così come altri tratti che si sono evoluti sotto selezione convergente6.

In risposta a Livingstone, Dobzhansky ribadisce la sua convinzione che le razze non siano altro che popolazioni che differiscono nella frequenza di varianti di certi geni (gli alleli) che favoriscono l’adattamento e anche se la scienza non è ancora riuscita a definirle, Dobzhansky prevede che futuri sviluppi tecnologici permetteranno di farlo. Il concetto tradizionale di razza viene poi trasformato in un concetto statistico e pratico: «…il numero delle razze da riconoscere è una questione di convenienza e quindi di valutazione. I nomi sono assegnati a razze, specie e categorie perché i nomi sono convenienti nello scrivere e nel parlare di popolazioni o di organismi scoperti», dunque «quali razze noi scegliamo di distinguere, è una questione interamente arbitraria, e la loro distinzione dipenderà dalla particolare caratteristica sulla quale scegliamo di basarle».7

Ma anche tale definizione può essere contestata, poiché non permette l’uso della parola “razza” nel momento in cui bisogna assegnare un individuo alla propria classe di appartenenza: essendo infatti divenuto un concetto statistico, quello di razza è applicabile soltanto ai gruppi e non agli individui, perché le caratteristiche che definiscono il gruppo non definiscono anche i suoi membri presi uno per uno (come ad esempio vedremo per gli alleli diagnostici).

È importante sottolineare che comunque si definisca una razza e si traccino i confini che la separano dalle altre, gli individui che si trovano agli estremi della distribuzione statistica che dà luogo ad un certo valore medio saranno più vicini ai valori medi di altre “razze” che a quello della propria.

Osservando ad esempio i gruppi sanguigni, certe popolazioni asiatiche sono caratterizzate da una frequenza particolarmente elevata del gruppo B (25-30%). Ogni individuo che abbia il gruppo sanguigno B sarà sempre più simile – sotto questo specifico profilo – a tutti gli individui viventi in altre parti del globo che hanno lo stesso gruppo che a quelli che vivono nella stessa zona ma hanno altri gruppi.8

Dobzhansky, affermando che le razze si distinguerebbero in maniera arbitraria, richiede di determinare il valore medio di una certa caratteristica da usare come criterio per decidere l’estensione dei confini che delimitano una “razza”, cioè degli individui che ne fanno parte: bisognerebbe quindi dividere prima la popolazione mondiale in gruppi delimitati arbitrariamente e poi calcolare i valori medi per i diversi caratteri, con la matematica sicurezza di trovare valori diversi e quindi di trovare differenze tra gli esseri umani, anche se di andamento continuo8.

Criticando Garn il quale sosteneva che «il primo e principale fattore alla base dell’esistenza di una razza geografica è costituito dal fatto che essa ha limiti geografici precisi, coincidenti con importanti barriere che ostacolano la riproduzione»9, Frank B. Livingstone sostiene che «oggi queste “importanti barriere che ostacolano la riproduzione” non esistono e molto probabilmente sono esistite ancor meno in passato. Per esempio, un’analisi delle popolazioni e/o dei geni del deserto del Sahara indica con certezza che il deserto non è una importante barriera che ostacola la riproduzione, anche se esso è scarsamente abitato». «Il concetto di razza», conclude Livingstone, «mi pare privo di utilità per descrivere o spiegare la variabilità̀ genetica delle popolazioni di questa regione oggi. Il mantenimento di questo concetto obsoleto spiega il fatto che una recente analisi della variabilità̀ genetica tra le popolazioni sahariane abbia definito i Teda come aventi “sangue berbero in corpi negri” e i Maori come aventi “sangue negroide in corpi morfologicamente berberi” Una descrizione di questo genere non fa che introdurre confusione e quindi è peggio che inutile.»

Cosa ci insegna la genetica?

“Il secondo motivo per escludere che nell’uomo esistano razze biologiche è genetico. Lo studio dei genomi dimostra che ciascuno di noi condivide con qualunque sconosciuto, di qualunque continente, il 99,9% del suo DNA. Non basta: quell’1 per mille di differenze è distribuito in modo tale che ciascuna popolazione ospita in media l’88% della variabilità dell’intera specie umana. In altre parole, individui di popolazioni anche lontane sono a volte molto più simili dei nostri vicini di casa. Ricordiamoci delle innumerevoli vite salvate ogni anno nel mondo dalle trasfusioni di sangue e dai trapianti di organi che coinvolgono anche persone di continenti diversi.” (Punto 4 della Dichiarazione dell’AGI sul concetto di razza umana)

Verso la metà degli anni Sessanta, i genetisti Luca Cavalli-Sforza, promotore del Human Genome Diversity Project, e Anthony Edwards, affinano le tecniche di analisi statistica per la costruzione di alberi filogenetici adoperando le misure delle distanze genetiche10(cioè il valore che valuta la differenza del materiale genetico tra specie diverse o individui appartenenti alla stessa specie) e fornendo stime sulle relazioni biologiche tra popolazioni o gruppi etnici.

Il loro scopo è quello di verificare se i raggruppamenti individuati con queste nuove tecniche, costruiti a partire dall’esame della variabilità genetica, siano sovrapponibili alle categorie razziali descritte dall’antropologia classica: se le razze umane costituissero reali unità tassonomiche non si dovrebbe notare alcuna discordanza tra l’indicazione anatomo-morfologica e quella data dalle frequenze geniche.

Al contrario, gli alberi filogenetici dell’evoluzione umana ricavati dai dati genetici e quelli basati sull’anatomo-morfologia mostrano due concordanze opposte: nel primo caso infatti gli africani hanno maggiore affinità con gli europei e gli asiatici con gli australiani mentre nel secondo, agli africani si avvicinano gli australiani e gli europei agli asiatici.

Tra le due configurazioni, quella genetica è evolutivamente corretta, perché rispecchia i tempi di uscita dall’Africa e di colonizzazione dell’Asia e dell’Europa da parte dei primi Homo sapiens: infatti le migrazioni iniziali condussero gli uomini in Oriente e solo in seguito altre popolazioni africane si spinsero verso le inospitali, poiché ghiacciate, terre europee. Gli africani e gli europei quindi, sono stati per un tempo più lungo una sola grande popolazione e perciò sono caratterizzati da una maggiore somiglianza genetica.

L’altro risultato, quello indicato dell’anatomo-morfologia, si limita a registrare l’effetto delle pressioni ambientali sul fenotipo delle popolazioni. Per i geni la cui variazione è principalmente in risposta a differenti nicchie ambientali, la frequenza di determinate mutazioni (o alleli mutanti) dipende dalla differenza dell’intensità di selezione in queste nicchie e di conseguenza la risposta fenotipica rifletterà le differenze ambientali o le similarità (come ad esempio la già citata pigmentazione cutanea) piuttosto che il tempo di separazione dei gruppi.11

Frequenze alleliche e alleli diagnostici

Ci sono molti modi per verificare se le razze ipotizzate corrispondano davvero a gruppi di individui geneticamente distinti.

Uno degli approcci consiste nella ricerca di marcatori antropologici come ad esempio alcuni geni o meglio, secondo Wade nell’osservazione delle frequenze relative degli alleli. Queste differenze esisterebbero perché quando si sono diffuse nel mondo le popolazioni umane sono rimaste in larga misura separate le une dalle altre finendo per seguire percorsi evolutivi differenti. Ma vediamo come la genetica ci spiega questo concetto.

Possiamo parlare di:

  • Sostituzioni alleliche parziali (soft sweep): si prende in considerazione un gene polimorfico (cioè presentante più forme alternative) in tutte le popolazioni in esame e con gli stessi alleli comuni, che presentano però frequenze differenti (ad esempio il sistema AB0 del sangue). Nessun gene di questo tipo può servire ad assegnare a una razza un singolo individuo, ma solo insiemi più o meno grandi di individui.
  • Sostituzioni alleliche complete (hard sweep): il gene analizzato dovrebbe presentare una sola forma allelica in ogni razza. A livello di intere razze principali non si conosce nemmeno un caso completo di questo tipo, a differenza di ciò che sostiene Wade, ma ci si è solo avvicinati.

La glicoproteina Duffy ad esempio è nota per essere un recettore per il parassita Plasmodium vivax, un agente patogeno della malaria: nell’Africa Occidentale, dove la malaria è endemica, il fenotipo eritrocitario Fy(0) è presente con una frequenza superiore all’80%. (Fig.2)

Hard and soft sweep
Fig.2. Hard and soft sweep spiegati da un’infografica di Nandita Garud

Un’altra tecnica che sembrerebbe poter assegnare gli individui a gruppi razziali distinti è quella degli alleli diagnostici, alleli rari specifici di una popolazione associati ad una malattia.

In realtà gli alleli patologici risultano utili dal punto di vista diagnostico ma sono presenti in relativamente pochi individui della popolazione stessa. Un esempio è la malattia di Tay-Sachs, la cui incidenza è notoriamente alta tra gli ebrei Ashkenazi (1:3.600) a causa di barriere culturali che limitano contatti riproduttivi con estranei alla comunità, mentre nel resto delle popolazioni la frequenza è di appena 1:360.000. È possibile definire quindi gli ebrei Ashkenazi come oggetto di elezione nello studio della malattia poiché quelli con la più alta frequenza dell’allele Tay-Sachs, (sebbene altre popolazioni, ad esempio l’irlandese, mostrino frequenze comparabili) ma 25/26 degli ebrei Ashkenazi non hanno l’allele di Tay-Sachs, e quindi in questo modo si definisce un insieme di soggetti a rischio, non una razza.

Gli alleli legati al colore della pelle invece non sono diagnostici: oltre ad aver subito, come abbiamo già visto, gli effetti della selezione convergente, il colore della pelle è un tratto poligenico e quindi troppo complicato per essere un valido indice generale di ascendenza genomica poiché circa 70 loci influenzano la pigmentazione e diverse vie metaboliche portano alla produzione dei due principali pigmenti, eumelanina e feomelanina. Sebbene uno dei principali geni che influenzano questo tratto, MC1R, sia stato identificato, gli effetti di altri geni possono mascherare la sua azione, al punto che gli individui con identico genotipo MC1R mostrano colori della pelle e dei capelli molto diversi6.

Le varianze genetiche

Il genetista Richard Charles Lewontin mette a punto un metodo statistico12 per poter misurare sulla base dei geni quanto le razze siano diverse fra loro: esso parte da una lista di sette razze, analizza 17 marcatori genetici (come ad esempio le proteine dei gruppi sanguigni) dei loro presunti membri e stima le misure della diversità genetica.

La variabilità globale osservata risulta essere distribuita su tre livelli:

  1. individui della stessa popolazione;
  2. popolazioni della stessa razza;
  3. differenti razze.

Ognuno di noi condivide il 99,9% del genoma con qualsiasi individuo umano e le differenze genetiche devono essere rintracciate nello 0,1% rimanente. Di questa minuscola percentuale le differenze individuali tra membri della stessa popolazione ammontano per entrambe le tecniche a circa l’85% della variabilità genetica umana globale; l’appartenenza a diverse popolazioni porta a un’aggiunta tra il 3 e l’8% a quel valore; l’appartenenza alle diverse razze o continenti tra il 6 e 11%11: la percentuale della variazione interrazziale quindi è troppo modesta per determinare categorie separate tra loro dal punto di vista genetico.

Lewontin conclude il suo articolo affermando: «Sulla base delle loro differenze genetiche, le razze e le popolazioni umane sono notevolmente simili le une alle altre, mentre la parte di gran lunga maggiore della diversità umana è rappresentata da differenze fra individui». E prosegue «La classificazione razziale umana non ha alcun valore sociale e ha un chiaro effetto distruttivo sulle relazioni sociali e umane. Dato che adesso è dimostrato che questa classificazione non ha alcun significato genetico o tassonomico, non c’è nessuna giustificazione per mantenerla.».

Successive analisi effettuate su polimorfismi del DNA (SNP, microsatelliti, polimorfismi di inserzione/delezione), per regioni sia codificanti sia non codificanti del genoma, hanno confermato con notevole precisione la scoperta che ciascuna popolazione ospita una quota elevata, in media vicina all’88%, della diversità umana globale.

Un esempio è lo studio di Guido Barbujani13 che analizza come viene distribuita la variazione del DNA su 109 marker di DNA autosomale in 16 popolazioni dei cinque continenti.

Suddividendo le varianze genetiche sui tre livelli sono state confermate le stime dei precedenti studi le differenze tra membri della stessa popolazione rappresentano l’84,4% del totale, il 5% fra popolazioni, il 10% tra continenti.

Il DNA mitocondriale come marker si comporta invece in maniera anomala. La differenza potrebbe essere dovuta ai seguenti fattori: ridotta mobilità maschile (dovuta al fatto che l’uomo rimane ancorato alla località di origine maggiormente rispetto alle donne), poligamia (fino a poco tempo fa solo pochi uomini potevano aver contribuito al pool di cromosomi Y ad ogni generazione), la tendenza di alcuni cladi del mtDNA ad evolvere più velocemente di altri, incertezze su modelli e tassi di mutazione mitocondriale (dovuti a inserti nucleari, la qualità del database in esame e la possibile influenza della selezione sulla variazione del mtDNA) ed errori sistematici dovuti a un’alta densità di polimorfismi a singolo nucleotide sul cromosoma Y.6

Nello studio di Rosenberg, et al.14 condotto su 377 polimorfismi, di 1056 individui appartenenti a 52 popolazioni, sono state ottenute varianze ancora più grandi all’interno delle popolazioni (tra il 93 e il 95%) e più piccole fra i continenti (tra i 3 e il 5%).

Wade riporta in maniera impropria questo studio sostenendo erroneamente che esso costituisca una prova della definizione di razza basata sulla discendenza continentale.

I risultati dello studio di Rosenberg inoltre sono stati interpretati come la dimostrazione che esistano sei grandi gruppi genetici corrispondenti alla definizione di razza e quindi che l’ascendenza auto riferita possa facilitare la valutazione di rischio epidemiologico, ma questo non sembra il caso, per tre motivi:

  1. ai soggetti studiati non era richiesto di auto-riferire la propria origine;
  2. i sei cluster non corrispondono a nessuna proposta di classificazione razziale precedente;
  3. i cluster trovati in altri studi sono diversi.

Hinds15 ha genotipizzato 1.586.383 SNP (Polimorfismo a singolo nucleotide, cioè una variazione, del materiale genico a carico di un solo nucleotide) provenienti da individui statunitensi di origine africana, asiatica ed europea.

I “private” SNP, cioè gli alleli limitati ad una popolazione, erano il 14% negli afro-americani, e tra il 2% e il 3% negli asiatico-americani e negli europo-americani, e di conseguenza più dell’80% degli alleli risultava essere cosmopolita o condiviso tra i continenti: pertanto, differenze fissate, anche tra popolazioni geograficamente remote, appaiono estremamente rare nel genoma umano.

Gli effetti delle basse variabilità tra continenti e popolazioni sono evidenti anche in molti alberi evolutivi umani. In uno studio15su 80 loci indipendenti del DNA, sono stati trovati sette gruppi di popolazioni che si sovrappongono, ma solo in parte, con quelli identificati in studi comparabili, ma nessuno di questi corrisponde ad alcuna delle razze dei sistemi di classificazione.

Barbujani osserva in proposito: «Globalmente, questi risultati ci indicano che sapere da dove proviene un individuo ci dice qualcosa sui geni di quella persona, e che gli individui che provengono dallo stesso posto hanno una probabilità più alta di condividere gli stessi alleli rispetto a quelli di altri posti. Negli studi sulle proteine classiche, con dati sufficienti, si potrebbero trovare differenze significative tra coppie di popolazioni adiacenti: però, gli Yanomama, i sardi e i baschi sono considerati isolati genetici, per i quali nessuno finora ha proposto lo stato di razza. Allo stesso modo, l’isolamento riproduttivo e l’endogamia, come quelli tra le caste indù, hanno dimostrato di causare sostanziali differenze di DNA anche tra i gruppi che risiedono nella stessa città. Ma studi di proteine o polimorfismi del DNA non hanno dimostrato finora che ci siano discontinuità geografiche nette nella distribuzione della diversità del genoma umano e che quei cluster trovati per una serie di marker rimarranno gli stessi quando vengono considerati diversi marcatori.»6

E l’evoluzione?

Wade ribadisce più volte nel suo libro che la nostra specie si è differenziata in razze distinte grazie all’evoluzione, indipendente ma in larga misura parallela, delle popolazioni umane in ciascun continente in seguito all’espansione dall’Africa. Si dimostra dunque sostenitore di quella che in biologia evoluzionistica viene definita come “teoria multiregionale”. Egli sostiene infatti che se i membri delle diverse popolazioni avessero potuto incrociarsi liberamente – scambiandosi i geni mentre si diffondevano in tutto il globo – le razze non si sarebbero mai sviluppate ma che in realtà la popolazione ancestrale si suddivise in tanti gruppi tribali, tra i quali il mescolamento dei geni era molto limitato.

Tale tesi viene smontata nel 1987 quando Cann, Stoneking e Wilson, analizzando il DNA mitocondriale di un gruppo di individui rappresentativi di tutti continenti, deducono che l’origine dell’Homo sapiens sia recente, essendo risalente a circa 200.000 anni fa, e africana, con una sua più tarda uscita da questo continente per occupare dapprima l’Asia (60.000 anni fa) e poi l’Europa (40.000 anni fa), effettuando pochi incroci con le specie umane più antiche tanto da provocarne l’estinzione fino a sostituirle completamente. (Fig. 3)

Mappa che descrive la teoria dell’out of Africa-
Fig.3. Mappa che descrive la teoria dell’out of Africa – grahamhancock.com

Lo studio di Fagundes17 analizza i dati del DNA proveniente da campioni africani, asiatici e nativi americani dimostrando mediante simulazioni che il modello di sostituzione africana ha una  probabilità maggiore (78%) rispetto all’evoluzione multiregionale o scenari di assimilazione in cui le razze si sarebbero formate per progressivo inglobamento di piccole popolazioni da parte di quelle più grandi con progressiva omogeneizzazione genetica al loro interno così come ipotizza: l’analisi matematica dei dati supporta l’origine della nostra specie circa 141 mila anni fa (141 kya), l’uscita dall’Africa 51 kya e la colonizzazione recente delle Americhe 10,5 kya.

 Un altro studio condotto da Tishkoff 18 analizza tratti limitrofi del gene della distrofia miotonica, individuando otto varianti differenti distribuite in tutto il territorio africano: man mano che ci si spinge verso nord alcune varianti si perdono, tanto che in Etiopia delle otto ne restano solo tre. In Europa e nel Medioriente poi anche una di queste è poco frequente, e spostandosi verso est in Asia si fa sempre più rara finché nelle Americhe scompare, e nell’America del sud ne scompare un’altra cosicché tutte le popolazioni indigene del Sudamerica sono geneticamente identiche per quell’allele.

Questo conferma che in Africa c’è più diversità genetica che in qualunque altro continente e che il numero di varianti presenti nelle diverse popolazioni umane è tanto minore quanto più ci si allontana dall’Africa a causa di una progressiva colonizzazione di altri territori, mentre Wade sostiene che «il fatto che le caratteristiche genetiche umane indichino una sola zona d’origine conferma che le razze attuali sono tutte variazioni sullo stesso tema».

Nel corso della loro espansione dall’Africa i primi europei e asiatici hanno perso parte del loro pool genico, e lo stesso è successo quando i loro discendenti si sono spinti oltre, costituendo nuove popolazioni nelle Americhe e in Oceania. Ci sono dunque state dunque molte migrazioni e pochi fenomeni di isolamento riproduttivo: ed è stata proprio l’età tanto giovane che ha impedito a noi umanità attuale di suddividerci in razze. La popolazione umana ha avuto troppo poco tempo e scambi migrazionali troppo intensi per sviluppare differenze razziali.

Razza e medicina

Oggi uno degli argomenti più usati per mantenere la suddivisione in razze è il suo uso nell’ambito della ricerca medica e clinica in quanto gli scienziati lavorerebbero sulle differenze “razziali” allo scopo di comprendere l’evoluzione umana, i fattori genetici di rischio delle malattie e individuarne cure adeguate. Queste sono effettivamente importanti a scopo diagnostico perché gli alleli che causano disturbi monogenici sono presenti con grande incidenza, ad esempio, in messicani del Texas, negli ebrei Ashkenazi e negli abitanti di Tristan da Cunha.

In realtà questi esempi costituiscono delle popolazioni, concetto che biologicamente parlando ci basta per studiare i loro alleli patologici. I gruppi che sembrano ben circoscrivibili sono in realtà geneticamente compositi e la presenza di questi alleli non può dettare il trattamento medico per un intero continente, nel quale, come abbiamo visto con gli alleli diagnostici, la maggior parte della popolazione porta gli alleli comuni.

Trascurare ciò può comportare una diagnosi errata o ritardata in popolazioni considerate non soggette a determinate patologie, come è avvenuto con le emoglobinopatie, considerate tipiche dei “neri”, la talassemia, considerata una patologia “mediterranea”, o la fibrosi cistica, considerata una malattia dei “bianchi”.

Ulteriore dimostrazione la si ottiene dal progetto HapMap19 guidato da Altshulter e Chakravarti il cui scopo è identificare le basi genetiche di molte malattie confrontando le sequenze di vasti tratti di DNA in diversi individui provenienti da Asia, Africa ed Europa. Essi hanno scoperto che per alcune malattie multigeniche, alcune popolazioni possono presumibilmente trasportare alcune combinazioni di alleli predisponenti alla malattia in linkage disequilibrium formando blocchi di varianti alleliche associati o aplotipi.

Hanno poi descritto come si distribuiscono questi aplotipi nelle tre popolazioni di cui disponevano i dati osservando che circa il 70% dei blocchi sono cosmopoliti, il 25% esclusivamente africani e solo il 2% quelli trovati solo in Asia o in Europa.19

Però, ancora una volta, non abbiamo prove che queste combinazioni geniche caratterizzino ampi gruppi che possano essere definiti come razze, mentre c’è motivo di credere che tendano a manifestarsi isolati genetici che non possono essere utilizzati criteri per costruire una sistematica razziale. Per quanto riguarda l’analisi sia di singoli geni sia di blocchi associati possiamo osservare che i vari continenti sono poco differenziati, mentre dentro a ogni popolazione, e soprattutto in Africa, troviamo una fetta molto più ampia della diversità genetica.

La dimostrazione dell’ambiguità tra la classificazione razziale e incidenza patologica proviene dagli studi di Ioannidis20 et al. nei quali viene creata una statistica che esamina l’associazione tra malattie complesse e i molti geni da cui sono influenzate in diversi gruppi che gli autori dei lavori originali definiscono “razziali” e se quindi la provenienza geografica influenza l’impatto di ogni variante genetica sul rischio di malattia.

Il 58% degli studi considerati 43 su 83, mostrano una grande eterogeneità (variabilità statistica) tra “razze”, ma i rischi relativi differiscono significativamente tra i continenti in una frazione molto più piccola di casi, il 14%.

I marcatori genetici per le associazioni di malattie genetiche proposte variano in frequenza tra le popolazioni e questo risultato viene interpretato come una conseguenza del fatto che non solo la variazione genetica è maggiore all’interno dei gruppi, ma lo sono anche altri fattori di rischio, come quelli legati allo stile di vita e all’ambiente.20

In sintesi, sembra che la parola “razza” sia stata usata in modo impreciso da autori che intendevano realmente “popolazioni”. In questo caso il problema è solo semantico e può essere facilmente risolto, ricorrendo all’espressione “popolazioni geneticamente differenziate”.

Un altro uso improprio del concetto di razza è quello del marketing farmacologico, come nel caso del BiDil, farmaco proposto per curare gli afroamericani illecitamente erroneamente ritenuti un gruppo biologico e genetico discreto. A riguardo Collins scrive: «se si resta legati ai concetti di razza ed etnia non si comprendono i molteplici fattori ambientali e genetici alla base delle malattie, in cui rientrano quello socioeconomico, l’educazione e l’accesso alle cure mediche.»

La capacità degli individui di metabolizzare i farmaci dipende dall’azione di una decina di geni che codificano per DME (Drug Metabolizing Enzyme, enzimi per il metabolismo delle sostanze terapeutiche).

Per esempio, la Fig.4 mostra la distribuzione dei genotipi di CYP2D6, membro della famiglia citocromo P450 e uno dei più importanti enzimi coinvolti nel metabolismo dei medicinali, in due grandi campioni di asiatici ed europei.

Frequenze dei genotipi CYP2D6 in campioni asiatici
Fig.4 Frequenze dei genotipi CYP2D6 in campioni asiatici (barre grigie, N=1352) ed europei (barre nere, N=7602). I genotipi sono definiti in termini di alleli che incrementano il metabolismo basale (I), che lo diminuiscono (D), associati con metabolismi basali normali (N) o senza produzione di enzimi (0).

A seconda del genotipo, possiamo distinguere i pazienti che beneficiano del trattamento standard (metabolizzatori normali), quelli che hanno effetti collaterali con la quantità standard di farmaco (metabolizzatori lenti) e quelli che eliminano il farmaco prima che abbia esercitato la sua azione, necessitanti di dosi maggiori (metabolizzatori veloci).

Le frequenze genotipiche sono quasi identiche nei due gruppi ma anche se le frequenze alleliche fossero state diverse, è chiaro che entrambi i campioni contengono al loro interno l’intero spettro dei genotipi e quindi in entrambe le popolazioni ci saranno metabolizzatori veloci, normali e lenti.

Ciò lascia poche speranze alla possibilità di sviluppare in modo diverso medicine o dosaggi di farmaci specifici per il mercato asiatico ed europeo: ciò è dovuto al fatto che la nostra specie è assai giovane e le razze condividono la medesima variabilità genetica, che deriva dalla popolazione antenata. In futuro sarebbe molto più produttivo concentrare gli sforzi sulla tipizzazione genetica degli individui, che a loro volta possono portare alla produzione specifica di trattamenti farmacologici per diverse classi di metabolizzatori, non interessandosi a dove siano collocati nel mondo.5

Razza e scienze forensi

Il concetto di razza è considerato tuttora di notevole utilità dagli antropologi forensi, secondo i quali i caratteri scheletrici – craniali, postcraniali, e dentali – permetterebbero di risalire all’indicazione razziale dell’individuo a cui le ossa in esame sarebbero appartenute in vita.

In realtà ricorrono a misure antropometriche e funzioni matematiche individuare il gruppo razziale di appartenenza: cioè la razza sarebbe definita dalla posizione in cui vanno a cadere nei diversi intervalli preordinati (o per meglio dire arbitrari) per ciascun gruppo razziale i dati numerici del campione oggetto dell’esame. Ricche aggettivazioni hanno poi ragguardevole spazio nella pratica forense: i crani africani hanno larga apertura nasale, orbite arrotondate e mandibola sporgente in avanti. I crani caucasici sono più allungati, con mento prominente e apertura nasale a goccia; i crani asiatici tendono ad essere bassi e larghi con zigomi prominenti.

I ricercatori sarebbero in grado di stabilire attraverso la sola analisi morfologica se un cranio appartiene alla razza bianca o nera nell’80% dei casi; ma in realtà solo una volta su sette il metodo funzionerebbe se applicato ai gruppi di ascendenza mista come americani di origine europea o africana.

I criteri dettati dall’antropologia forense per classificare l’appartenenza delle ossa deriverebbero in realtà da pratiche induttive che portano alla generalizzazione affrettata del concetto di razza a seguito delle osservazioni sulla variabilità biologica riscontrata tra gli individui.

Se le razze fossero realtà biologiche dovrebbero essere universali, mentre i cataloghi di razze forensi differiscono tra i paesi. Nel Regno Unito troviamo europei di pelle bianca, afrocaraibici, indiani subcontinentali, sud-est asiatici e mediorientali, solo due dei quali (il 1° e il 4°) corrispondono ai database dell’FBI americana.

Quale lista è giusta? Nessuna fornisce una descrizione sensata e universale della diversità umana, ma entrambe possono funzionare se lo scopo è classificare le persone in specifiche aree urbane, dove i confini tra i gruppi sono più acuti rispetto alla scala mondiale e alcuni gruppi sono sottorappresentati o assenti del tutto.

Conclusioni

Come abbiamo visto, la genetica di popolazione ci spiega che, grazie ad un’elevata mobilità, ci siamo sempre incrociati fra gruppi diversi, non disdegnando nemmeno altre specie umane come quella neanderthaliana o denisoviana. È inequivocabile: dobbiamo accettare l’idea che il mescolamento, e non la purezza, sia alla base della nostra identità e della nostra storia.

Le nostre differenze genetiche, essendo il frutto di incontri planetari, come abbiamo visto, sono minime e anzi possono essere maggiori fra individui che ora vivono in contiguità piuttosto che fra individui da tempo molto distanti tra loro.

Questo non significa che se viviamo da generazioni in ambienti diversi non si siano selezionate alcune caratteristiche legate alle migliori condizioni di sopravvivenza. E questo non solo con riferimento al colore della pelle (che in realtà è ricca di sfumature nei diversi individui) ma anche ad altre caratteristiche: l’altezza, i lineamenti del viso e le forme del corpo. Siamo sì, tutti diversi ma questa diversità non si può misurare con alcun carattere esteriore e non solo.

L’idea che tutti gli uomini appartengano a pochi cluster biologici che si sono evoluti in isolamento decade alla luce degli studi che stabiliscono che tra gruppi umani è impossibile fissare i netti confini genetici che sarebbero necessari per identificarli come le unità relativamente isolate che gli zoologi definiscono razze: le popolazioni infatti sono sistemi geneticamente aperti, mutevoli e molto differenziati all’interno, non classificabili in tipi razziali perfettamente definibili sulla base di una o poche differenze fenotipiche.

In un’epoca in cui si rigettano i vaccini, la sfericità del pianeta, le cure della medicina basata sull’evidenza e chi reputiamo diverso da noi, la voce stonata di Wade e Watson, non è lontana da quella del moderno complottista.

Confrontato con i dati scientifici, i loro studi non sono altro che un’accozzaglia di tentativi inconsistenti, mascherati da prova genetica, di affermare che la differenza tra le razze umane sia insita nei nostri geni e giustifichi le disuguaglianze sociali.

Wade ribadisce più volte che le istituzioni sociali sono un miscuglio di genetica e cultura e che queste sono basate su comportamenti influenzati dai geni, la cui espressione è modellata dalla cultura: esaminando le tre razze principali (che nel capitolo 5 erano sei) afferma che ognuna ha eseguito un diverso percorso evolutivo, adattandosi alle proprie circostanze locali. Egli dichiara infatti: «Questo infatti è l’aspetto più significativo delle razze umane: non contano le differenze nell’aspetto fisico dei singoli individui, bensì le differenze tra le istituzioni sviluppate nelle diverse società che dipendono, a loro volta, da lievi differenze a livello comportamentale.»: quindi noi italiani essendo una repubblica siamo una razza diversa rispetto agli inglesi e spagnoli che hanno la monarchia costituzionale?

È ormai chiaro a chi sia disposto ad accettare le prove scientifiche che il concetto di razza non è adatto a descrivere la biodiversità umana; tuttavia, proprio l’esame delle argomentazioni usate da Wade e dagli altri sostenitori dell’esistenza delle razze umane permette di comprendere che dimostrare l’inconsistenza di una tesi pseudoscientifica non è sufficiente a farla scomparire, perché non influisce sui pregiudizi che ne hanno costruito la fortuna.

Nessuno però si sogna di mollare: studiosi e scienziati italiani si sono riuniti per stilare il “Manifesto della diversità umana”, un documento che si propone di sottolineare la ricchezza e la bellezza della varietà umana e di contrapporsi alla sua strumentalizzazione ai fini generare odio e paura del diverso. Impariamo dalla storia per evitare di ripetere quegli errori che, non troppo tempo fa, hanno macchiato l’intera umanità, giustificati da un’apparente e falsa superiorità genetica e antropologica di alcune popolazioni rispetto ad altre.

 

Articolo cura di Maria Pia Viscomi. Si ringrazia inoltre la professoressa Silvia Kirsten Nicolis dell’Università di Milano-Bicocca per avere gentilmente revisionato il lavoro. Per approfondire le tematiche trattate dall’articolo si consiglia la lettura dei seguenti libri:

  • Barbujani, G. (2010). L’invenzione delle razze: Capire la biodiversità umana. Giunti.
  • Biondi, G. (2011). L’errore della razza: avventure e sventure di un mito pericoloso. Carocci.
  • Barbujani, G. (2016). Gli africani siamo noi: alle origini dell’uomo. Laterza.

 

Articoli Correlati

 

Bibliografia

  1. Barbujani, G. L’invenzione delle razze: capire la biodiversità umana. Bonpiani(2010).
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  7. Livingstone, F. B. & Dobzhansky, T. On the Non-Existence of Human Races. Source Curr. Anthropol. (1962). doi:10.1017/CBO9781107415324.004
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  13. Barbujani, G., Magagni, A., Minch, E. & Luca Cavalli-Sforza, A. L. An apportionment of human DNA diversity (genetic variation͞ microsatellite loc͞irestriction polymorphisms͞ racial classification). Evolution (N. Y). 94, 4516–4519 (1997).
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Razze, sottospecie ed etnie https://www.biopills.net/razze-sottospecie-etnie/ https://www.biopills.net/razze-sottospecie-etnie/#comments Tue, 09 Apr 2019 07:58:16 +0000 https://www.biopills.net/?p=20769 Razze, sottospecie ed etnieIl concetto di “razza”, bisogna ammetterlo, è un concetto comodo. Può spiegare come per magia qualsiasi tipo di differenza percepibile: non è difficile immaginare che tutte le differenze culturali siano dovute ai nostri geni. Se no come si potrebbero spiegare le divergenze che ci sono tra le società più ricche, tecnologicamente avanzate, con una speranza […]]]> Razze, sottospecie ed etnie

Il concetto di “razza”, bisogna ammetterlo, è un concetto comodo. Può spiegare come per magia qualsiasi tipo di differenza percepibile: non è difficile immaginare che tutte le differenze culturali siano dovute ai nostri geni. Se no come si potrebbero spiegare le divergenze che ci sono tra le società più ricche, tecnologicamente avanzate, con una speranza di vita più alta, con una cultura migliore, rispetto a quelle povere, dove si muore giovani, con una mortalità infantile altissima? Evidentemente c’erano popolazioni predestinate, che avevano quel “qualcosa in più” che ha permesso loro di costruire tutto quanto da soli. Inoltre, sappiamo bene che esiste un DNA: quindi perché non cercare proprio lì, tra la sequenza dei nostri nucleotidi, l’origine di queste disparità?

Le razze, oggi

“Sono pessimista a riguardo delle prospettive dell’Africa (…) tutte le nostre politiche sociali si basano sul fatto che la loro intelligenza sia la stessa della nostra, mentre tutti i test non lo confermano”

“C’è una differenza sulla media nei test del QI tra bianchi e neri. Direi che la differenza è genetica

Se vi chiedessi di indovinare chi l’ha detto, a chi pensereste?

Anche solo indovinare il periodo storico non è un compito semplice, soprattutto se si pensa che non sono rari i riferimenti al concetto di razza nemmeno nella politica attuale: solo per fare qualche esempio, nel 2005 sul New York Times Armand Marie Leroi scrisse che le razze umane esistono e che accettarle porterebbe dei vantaggi, ma per ragioni politiche è conveniente censurare la questione [1]. Per Times nel 2014 Nicholas Wade scrisse che esiste “qualcosa” nel DNA che influenza il comportamento sociale e che ciò causi il comportamento tribale degli abitanti di Iraq e Afghanistan, l’abilità nel commercio degli ebrei e l’osservanza delle leggi negli europei, concetti che espresse anche nel suo libro “Una scomoda eredità” [2]. Nel 2017 Patrizia Prestipino (membro della direzione nazionale del Partito Democratico) invocò il sostegno nei confronti delle mamme italiane per “preservare la nostra razza” dall’estinzione [3] e successivamente, nel 2018, questa affermazione venne ripresa da Attilio Fontana, il quale affermò che la razza bianca stesse andando incontro ad una sostituzione etnica causata dalla presenza in aumento degli immigrati [4].

Sarebbe davvero bello se la realtà funzionasse così, se fosse così semplice, così immediata a tal punto che basta guardarsi intorno per capire tutto e spiegarsi ogni fenomeno e disparità. Peccato che tutto ciò non regga. Le affermazioni di Leroi non sono supportate da dati; Wade fu smentito e non portò nessuna prova concreta della presenza di geni che possano effettivamente permettere ciò che sostiene; Prestipino fu criticata aspramente per ciò che affermò; Fontana dovette ritirare le sue affermazioni e scusarsi pubblicamente.

A chi appartengono, dunque, quelle parole? Sorprendentemente, si tratta della dichiarazione di uno scienziato, e nemmeno di “uno scienziato qualsiasi”: si tratta infatti di James Watson, premio Nobel nel 1962 per la scoperta della struttura del DNA. In un’intervista nel 2007 dichiarò che gli africani sono meno intelligenti delle persone nel resto del mondo e l’arzillo Watson ha confermato la sua idea in un documentario uscito poche settimane fa rimarcando l’inferiorità dei neri rispetto ai bianchi e “l’evidente” deficit di questi in intelligenza per cause genetiche [5]. A seguito delle sue affermazioni non scientifiche, a Watson vennero revocate le onorificenze di cancelliere emerito, professore emerito e fiduciario emerito.

Fatti sorprendenti

Se lo ha detto un premio Nobel, significa che le razze esistono? Prima di addentrarci nel merito per dare una risposta ben argomentata, è curioso sapere che, se finora molti hanno affermato a sproposito che il rimescolamento di persone di diversa etnia fosse qualcosa da evitare, uno studio condotto sui figli nati da matrimoni misti alle Hawaii [6] dimostra come in realtà ciò sia un vantaggio per la prole, che risulta più fertile.

Però no: le razze umane non esistono, ed è ora di capire il perché.

Se anche l’idea di razza fosse intesa in senso culturale non è detto che a ciò corrisponda qualcosa di biologico: quando si tratta di dare delle prove concrete della loro esistenza si scopre che non c’è nessuna relazione tra le due e oggi abbiamo a disposizione ampie conoscenze genetiche per poterlo stabilire con certezza. Volendone dare una definizione fisiologica si dovrebbero considerare il colore della pelle, per esempio, insieme ad altri tratti fisionomici. Si tratta però di limitati tratti adattativi dovuti alla pressione dell’ambiente e non rappresentano pertanto un differenziamento genetico complessivo. Una prova? Quando si pensa ai “neri” generalmente si fa riferimento alla popolazione di origine africana; mentre con “bianchi” si intendono gli europei. Cosa scopriremmo se analizzassimo l’albero genealogico di persone autodefinitesi bianche e nere? Uno studio effettuato nel 2009 [7] dimostra come in realtà i brasiliani che si autodefinivano “bianchi” avevano più antenati africani dei “neri” statunitensi, questo per dimostrare ancora meglio il fatto che le apparenze ingannano: una definizione “culturale” di “bianco” e “nero” non si rispecchia in alcun modo alla genetica, pertanto una classificazione delle razze umane è impensabile a colpo d’occhio!

Una prova? Se vi dicessi che queste due bambine sono gemelle?

Ebbene. Arrivati a questo punto il lettore dovrebbe aver già capito da solo che è ridicolo giustificare da un punto di vista genetico qualsiasi tipo di diversità culturale e dovrebbe rabbrividire all’idea che in passato, alla luce di studi poco fondati, delle persone siano state discriminate.

Se si pensa che queste credenze sono vive ancora oggi e che ci sia da discutere sulla questione, la situazione diventa ancora più drammatica. Ecco perché si rende purtroppo necessaria la scrittura di questo articolo per far luce, sul concetto di razza e analizzare i fatti dietro alla presunta differenza genetica nei test del QI.

Il tentativo fallito di definire le razze

Sembra impossibile, ma nel Novecento ci fu addirittura chi mise in discussione l’appartenenza degli uomini alla stessa specie, cosa che però è facile dimostrare falsa: l’incrocio tra due uomini qualsiasi darà sempre prole fertile. È indubbio quindi che sì: siamo gli unici esseri viventi appartenenti genere Homo e alla specie Homo sapiens.

Supponiamo però di voler per forza essere razzisti e di voler trovare, in qualche modo, un’ulteriore suddivisione della specie umana per caratteristiche fisiche e temperamento. Come potremmo raggrupparci?

Ebbene, moltissimi notarono l’eterogeneità dei nostri caratteri distintivi (come il colore della pelle, il colore e la forma degli occhi, i lineamenti del viso) e provarono a dare qualche tipo di interpretazione. Non è intenzione di questo articolo elencare tutti i tentativi (sarebbe più un lavoro da storici che da scienziati!) passando a rassegna una ad una le idee, le motivazioni e le implicazioni sociali, per quanto talvolta si siano rivelate terribili.

Per quanto riguarda i tentativi più antichi, ovviamente non sono supportati da prove scientifiche e si limitano a descrivere le differenze tra le popolazioni senza nessuna pretesa di una classificazione rigorosa. A partire dal 1600, però, i naturalisti ebbero la precisa intenzione di suddividere le persone all’interno di razze e si avvalsero di motivazioni scientifiche un po’ traballanti. Pertanto a partire da Linneo vale la pena di ricordare i principali teorici delle razze per dare un’idea di quanto a lungo e con quanta insistenza ci abbiamo provato, nonostante avessimo già le competenze scientifiche sufficienti per poter capire che le razze non esistono.

Tantissimo tempo fa

I tentativi di capire le cause delle differenze tra gli uomini sono antichissimi e l’origine del dibattito può risalire persino ad Ippocrate [8]. Se ne occupò, tra gli altri, anche l’imperatore romano Flavio Claudio Giuliano [9] e addirittura uno storico della Dinastia Han [10]. Fu una missione davvero importante che ci unì nello spazio e nel tempo, a tal punto che ce la portammo con noi fino al medioevo attraverso teorie che si rifacevano alla Bibbia risalente al Talmud babilonese (Al-Jahiz, [11], Ibn Khaldun [12]) le cui idee furono riprese da William D. Cooley [13]. Nel 1500 toccò a Giordano Bruno e Jean Bodin [14], fino al 1600 quando arrivò il turno dei primi naturalisti, quali Bernhard Varen e John Ray [14]. Fu però François Bernier il primo a tentare ufficialmente di suddividere gli uomini in quattro razze [15].

Tanto tempo fa

Carlo Linneo (1707- 1778) gettò le basi per la moderna sistematica. Classificò piante e animali in base alle loro caratteristiche ed è ancora oggi riconosciuto per il suo grandissimo lavoro. La sua sistematica, di cui si parlerà nel capitolo dedicato alla visione zoologica delle razze, è tuttora usata e validissima. Ovviamente cercò di classificare anche gli esseri umani, ma analizzando la sua opera principale (il Systema naturae) si scopre che persino lui, quando arrivò all’uomo, non riuscì a trovare valide argomentazioni biologiche per classificarli in razze: le sue ipotesi erano più basate su stereotipi, presunte caratteristiche psicologiche e costumi locali. La sua suddivisione in razze si fondava sulla presenza di quattro varietà corrispondenti ai quattro continenti (manca l’Oceania): gli indigeni americani risultano iracondi, liberi e governati dalle tradizioni; gli asiatici sono malinconici, perfidi e governati dalle opinioni; gli africani sono negligenti, apatici, imbroglioni e governati dall’impulso; gli europei sono ottimisti, inventivi e governati dalle leggi. In ogni caso, analizzando con attenzione le parole di Linneo, si può dedurre che non era sua intenzione porre dei limiti rigidi e immutabili alle razze. Pensava che le differenze fossero dovute al clima, agli eventi storici, alle migrazioni e alle condizioni di salute, ma che tutti gli uomini fossero uguali [16] [17].

Johann Friedrich Blumenbach (1752-1840) aveva un’idea di razza quasi platonica. Osservava i crani e li classificava in base alla bellezza: i più belli ovviamente appartenevano agli europei, i quali hanno prodotto le razze più brutte a seguito di una degenerazione. Pur ammettendo nella sua tesi di dottorato che “innumerevoli varietà dell’uomo si fondono l’una con l’altra per insensibili sfumature” era dell’idea che esistessero almeno cinque razze, distinguibili per aspetti anatomici e colore della pelle, attribuendo la loro presenza alle differenze geografiche, dalla nutrizione e dai costumi [18].

Arthur de Gobineau (1816-1882) credeva che esistessero tre razze (di cui quella bianca superiore alle altre) dovute a barriere naturali e che mescolarle avrebbe portato all’inevitabile declino e alla caduta della civiltà. Attribuì all’esistenza di queste tre razze la forza che determina gli eventi nel mondo [19].

Nella prima metà del 1900 nacque inoltre il movimento eugenetico, il cui scopo fu migliorare la razza umana attraverso accoppiamenti studiati, proprio come in passato si è fatto con animali e ortaggi. Questi scienziati credevano che per garantire il progresso della civiltà fosse necessario far accoppiare tra loro le “classi migliori” in modo tale che la stirpe superiore non fosse contaminata da persone che avrebbero invece dovuto “continuare la loro razza priva di valore”, fatta da individui inadatti a vivere in società. Si definirono “arte”, un “investimento a lungo termine”. Crearono per ogni individuo un pedigree con una lista di oltre 2500 malattie mentali, fisiche e caratteristiche umane considerate “normali” e patologiche e usarono questi criteri per classificare le persone e stabilire quali accoppiamenti sarebbero stati favorevoli e quali no. Qualora “una persona possedesse tratti ereditari che rendono quel particolare individuo incapace di stare al passo con il suo ambiente sociale, la linea di discendenti di quella persona dovrebbe essere interrotta”. Nel mondo che sognavano le persone erano irrealisticamente perfette sia da un punto di vista della salute fisica che mentale [20].

Una, nessuna o centomila?

Persino decidere quante fossero le razze si dimostrò un gran bel problema, soprattutto per gli scienziati che ribadivano che fosse una divisione oggettiva, talmente oggettiva che persino Charles Darwin ad un certo punto notò che numerarle fosse un’impresa impossibile:

«L’uomo è stato studiato più attentamente di qualsiasi altro animale, eppure c’è la più grande diversità possibile tra i giudizi nella capacità dell’uomo di essere classificato come una singola specie o razza, o come due (Julien-Joseph Virey, 1775-1846), tre (Honoré Jacquinot, 1815-1887) quattro (Immanuel Kant, 1724-1804. nel suo Über die verschiedenen Rassen der Menschen-Sulle differenti razze umane del 1775), cinque (Johann Friedrich Blumenbach, 1752-1840), sei (Georges- Louis Leclerc de Buffon, 1707-1788), sette (John Hunter, 1728-1793), otto (Louis Agassiz, 1807- 1873), undici (Charles Pickering, 1805-1878), quindici (Jean Baptiste Bory de Saint-Vincent, 1778- 1846), sedici (Desmoulins), ventidue (Morton e John Crawfurd, 1783-1868), o infine come sessantatré secondo Robert O’Hara Burke (1820-1861). Questa diversità di giudizio non dimostra che le razze non dovrebbero essere classificate come specie, ma sembra che esse si cancellino tra di loro e che è difficile scoprire dei caratteri chiari e distintivi tra loro.» [21]

Il numero delle presunte razze cominciò ad aumentare sempre di più perché con il tempo ci si rese sempre più conto che le differenze non erano così nette e precise, perciò nacquero sempre nuovi tentativi di classificazione. Si arrivò a 29 del 1900 con Joseph Deniker e poi a 38 nel 1939 con Egon Freiherr von Eickstedt che cercò di classificarle in razze principali, secondarie, intermedie e particolari. Diventarono 104 con la scultrice Malvina Hoffman, che partì per un viaggio in tutto il mondo poiché le fu commissionato di scolpire statue a grandezza naturale che descrivessero tutte le razze umane per un’esposizione museale. Infine se ne contarono ben 200 secondo Stephen Molnar nel XX secolo. Non finisce certo qui! Moltissimi altri hanno azzardato dei numeri come Georges Cuvier, Julian Huxley, Alfred C. Haddon [22], Carleton Coon [23].

Verso la soluzione

C’è anche chi si arrese: Paul Broca provò a dividere le popolazioni in razze [24] basandosi sulla forma del cranio dando vita alla craniometria. Anche il suo tentativo si rivelò infruttuoso (ed egli stesso lo ammise) perché si trovavano analogie nelle dimensioni tra “razze” diverse e differenze tra membri della stessa “razza”.

Abbiamo suddivisioni per tutti i gusti: Insomma, troppe classificazioni diverse, incoerenti, contrastanti tra loro, ambigue, impossibili da sostenere con delle prove concrete e quindi costellate di idee fantasiose e quindi non scientifiche. È impossibile da trovare, si ribadisce, un criterio oggettivo e univoco su cui trovarsi tutti d’accordo.

Una delle ragioni per cui è impossibile stabilire in modo chiaro le razze umane a colpo d’occhio consiste nel fatto che dimensioni del nostro corpo, la nostra altezza, la forma del nostro cranio e la nostra stazza non dipendono solo ed esclusivamente da fattori genetici, ma anche dall’ambiente in cui viviamo. Questi fattori vengono influenzati anche dalla nostra alimentazione, da malattie e dalle attività fisiche.

Le razze per la Zoologia

Oggi sappiamo di derivare tutti da un ramo di ominidi provenienti dall’Africa ed esiste un generale consenso sull’idea che le prime forme di Homo sapiens anatomicamente moderno siano comparse in Africa orientale circa 250.000 anni fa. Nonostante ciò la filogenesi di Homo sapiens resta complessa e viene costantemente aggiornata alla luce dei reperti fossili rinvenuti.

Il rigoglioso albero della vita

C’è però una certezza: aveva ragione chi diceva che non discendiamo dalle scimmie… Noi SIAMO scimmie (o per meglio dire, Primati: non i discendenti dello scimpanzè, ma i suoi cugini)! Esatto, siamo proprio ciò che Desmond Morris definì “scimmia nuda” anche se, a differenza delle scimmie e di tutti gli altri animali, possiamo parlare e siamo bravissimi a manipolare gli oggetti e a costruirli.

Per capirlo bisogna sapere come funziona la Zoologia. Questo ramo della biologia fonda il suo studio sulla sistematica, che è un metodo rigoroso di classificazione degli organismi viventi [25]. Immaginiamo ognuno dei tanti gruppi tassonomici (taxon) come un ramo di un albero maestoso e ogni specie come una foglia, che però si trova solo sui rami più sottili ai margini della chioma. Sul tronco c’è scritto “Dominio: Eukaryota”. Da questo tronco si dipartono altri cinque rami abbastanza grossi, ma, come in tutti gli alberi, saranno un po’ più piccoli del tronco. Su questi rami c’è scritto “Regno” e poi rispettivamente “Animalia”, “Plantae”, “Fungi”, “Chromista” e “Protozoa”. La Zoologia si occupa ovviamente di tutto quello che si diparte da “Regno: Animalia”. Il resto lo lascia a Botanici e altri biologi. Questo ramo ha moltissime altre diramazioni che si chiamano “Phyla” (Phylum al singolare) e quello che ci interessa si chiama “Chordata” su cui è appollaiato l’antenato comune di tutti i cordati. Ora, capito il gioco, dobbiamo cercare il ramo che dice “Subphylum: Vertebrata”, poi, sempre più lontano da terra troveremo anche “Classe: Mammalia”, dove le cose iniziano a farsi interessanti perché qui troviamo l’“Ordine: Primates”. Proseguendo su questa strada potremmo trovare scimmie, lemuri e… l’uomo (tutti gli organismi in questo gruppo sono scimmie (solo poche sono note come proscimmie)! Proseguiamo dunque la nostra arrampicata e scalando verso “Famiglia: Hominidae” ci avviciniamo verso i rami su cui si trovano oranghi, gorilla, scimpanzé e l’uomo, ancora una volta! Siamo quasi alla fine della nostra scalata perché, scegliendo il sottile ramo “Tribù: Hominini” e poi “Genere: Homo” troveremo la nostra foglia, quella che dice “Specie: Homo sapiens” (e non “Homo sapiens sapiens” come si pensava in un recente passato!). È un ramo davvero poco rigoglioso, con una sola foglia, visto che le altre sono cadute tutte per via dell’estinzione. Ribadiamo: quelle che noi chiamiamo comunemente scimmie però non sono dietro di noi: sono di fianco a noi, ma su un altro ramo (per essere precisi, lo siamo anche noi, essendo tutti sullo stesso ramo principale). Per andarle a vedere dovremmo tornare indietro fino a “Hominini” e cambiare il ramo del Genere, che è Pan. Possiamo quindi trovare quelle che sono più vicine a noi, le nostre cugine: scimpanzé (Specie: Pan troglodytes) e bonobo (Specie: Pan paniscus).

È ora di smontare un altro concetto comune: in questo sistema non esistono esseri viventi più evoluti di altri. Siamo tutti “evoluti allo stesso modo”, tutti i viventi presenti oggi sono in qualche modo “cugini”. Apparteniamo allo stesso tronco e, che ci piaccia o meno, abbiamo antenati (estinti) in comune persino con i batteri della peste bubbonica (Yersinia pestis)!

Appreso questo, ci fa sorridere leggere il passaggio di Guido Barbujani nel libro “L’invenzione delle razze” che racconta di una originale teoria che aveva lo scopo di preservare gli europei dall’infausta origine comune con le scimmie.

“C’era chi la vedeva così: in Africa ci sono scimpanzé e gorilla, e dunque gli africani saranno parenti dello scimpanzé e del gorilla; in Asia c’è l’orangutan, e dunque gli asiatici saranno parenti dell’orangutan; in Europa no… in Europa non ci sono grandi scimmie. Pazienza: vorrà dire che per gli europei questa parentela non c’è. Sono gli altri che derivano dalle scimmie, non noi”.

Cos’é una razza?

Assunta per ovvia l’appartenenza alla stessa specie: possiamo parlare di razze? Esiste qualcosa di più piccolo della Specie?

Il termine “razza” (scientificamente improprio e ricalcatura grossolana del termine più appropriato “sottospecie”, come si discuterà in modo più approfondito nei successivi paragrafi) indica in realtà un gruppo di animali addomesticati selezionati all’interno di una specie con caratteristiche ben precise scelte dall’uomo.

Non in tutte le specie si possono riconoscere razze.

Possono venirci in mente esempi di razze di cani, cavalli, varietà di frutti e ortaggi (chissà come mai nell’immaginario comune questi non vengono considerati razze). In questi casi, per esempio, non funziona. Si tratta di “razze” selezionate dall’uomo: incroci non casuali per ottenere certe caratteristiche (per esempio olfatto fino, forma del muso, lunghezza del pelo, forma delle zampe e delle orecchie per i cani; la potenza e la resistenza nei cavalli e infine la grandezza, la succosità, il colore, il gusto, la presenza o meno dei semi nel caso di frutta e verdura). Una volta ottenuto con i dovuti incroci il risultato desiderato, questo viene arbitrariamente isolato e controllato per far in modo che la “razza” non venga inquinata. Per ulteriori informazioni su come le razze canine vengano create, mantenute e protette, si consiglia questa lettura: “What does selective dog breeding mean?” – Breeding Business

Potremmo facilmente affermare che le razze non sono completamente naturali! La loro esistenza nasce dalla precisa intenzione dell’uomo di separare “virtualmente” delle varianti: basta uscire di casa per capire che cani appartenenti a razze diverse camminano sullo stesso marciapiede che, quindi, non sono separate da barriere geografiche, ma da un controllo dell’uomo. Ciò ovviamente non senza problematiche: i cani di razza sono soggetti a svariati problemi di salute. Per esempio, la metà dei Cavalier King Charles spaniel a cinque anni ha problemi cardiaci che possono portare alla morte prematura, mentre alla stessa età il 70% di loro ha problemi neurologici dovuti ad un cervello troppo grosso per il loro cranio. I bulldog a causa del loro fisico non possono riprodursi senza essere assistiti: la struttura ossea delle femmine non può supportare il peso del maschio durante l’accoppiamento; inoltre a causa della forma del loro cranio, un terzo di loro ha gravi problemi respiratori. I dalmata sono predisposti ad avere ostruzioni alle vie urinarie perché i geni responsabili del loro pelo a macchie apparentemente sono responsabili anche di aumentare l’acido urico che si cristallizza nelle loro urine. Insomma, non se la passano poi tanto bene [26].

Le sottospecie

E quando le “razze non artificiali” esistono? Quando esistono non si chiamano “razze”, ma “sottospecie” e sono un gruppo tassonomico riconosciuto. Come ribadisce anche questo articolo [27] non c’è motivo di usare il termine “razza” quando esiste un gruppo tassonomico valido e privo di ambiguità. La sottospecie è definita come un raggruppamento di individui appartenenti ad una popolazione che occupa un preciso breeding range, ossia un’area in cui gli appartenenti di quella precisa sottospecie si accoppiano tra loro senza mescolarsi alle altre [28].

Una sottospecie nasce in seguito a confini fisici (nella maggioranza dei casi si tratta di limiti geografici) che separino i membri di una stessa specie evitando loro di mescolarsi e rendere indistinguibili i loro corredi genetici. Alla base deve esserci la prova di varianti genetiche specifiche che sono assenti o rare negli altri membri della stessa specie. A seguito dell’isolamento si accumulano così mutazioni diverse in ogni gruppo: la somma di queste piccole differenze a lungo andare può originare delle sottospecie (e accumulandosi sempre di più nel corso del tempo, specie diverse).

Ricapitolando, le sottospecie sono definite in genere dall’area geografica in cui risiedono. Ne deriva che se non è possibile definire in modo accurato la presenza esclusiva di determinati caratteri in una ristretta area geografica e se mancano barriere fisiche che provino l’impossibilità di un rimescolamento all’interno della specie, pertanto non esiste la razza.

Ovviamente quando si tratta dell’uomo abbiamo già visto che le diversità fisiche e culturali non corrispondono all’identità biologica e ora è evidente che non possiamo neanche parlare di confini geografici. Era ridicolo sostenerlo nel 1800, figuriamoci oggi che abbiamo navi, aerei, treni, metro, automobili… Poi, partendo dal presupposto che le morfologie si spalmano (in genere) su un gradiente omogeneo senza salti precisi e palesi, quali tratti umani dovremmo scegliere, eventualmente, per decidere se si tratti di una sottospecie umana (o, peggio ancora, di una “razza”)?

A proposito del colore della pelle e dell’inesistenza di confini geografici che permettano la definizione univoca delle “razze”, abbiamo sufficienti prove genetiche per sostenere che il colore della pelle bianca degli europei abbia avuto origine nel Caucaso per poi arrivare in Europa non molto tempo fa attraverso il Medio Oriente, per immigrazione. E prima di “diventare bianchi”? In Europa la pelle era scura. [29]

Esistono però sottospecie negli scimpanzé, i nostri parenti più prossimi, sono proprio divisi in quattro sottospecie (Pan troglodytes troglodytes, P. t. schweinfurthii, P. t. vellerosus, P. t. verus). Ne possiamo essere certi perché esiste la separazione geografica ed e sono state trovate sufficienti prove genetiche della presenza effettiva di sottospecie utilizzando una procedura non invasiva a partire da un loro pelo [30]. Uno studio genetico condotto su tre “scimpanzé dell’ovest” (Pan troglodytes verus, che si trovano in Africa occidentale), tre “scimpanzé del centro” (Pan troglodytes troglodytes, che si trova in Africa centrale) e uno “scimpanzé dell’est” (Pan troglodytes schweinfurthii, che si trova in Africa orientale), un bonobo (Pan paniscus), un essere umano, un orango e un macaco rivelano che scimpanzé e bonobo si sono separati 1.290.000 anni fa e per quanto riguarda le tre razze di scimpanzé, la razza dell’ovest si è separata 510.000 anni fa da quella centrale; quelli dell’est e centrali almeno 50.000 anni fa [31]. Inoltre la diversità allelica tra le popolazioni di scimpanzé è più alta di qualsiasi popolazione umana [32].

Un test del DNA per scoprire da dove vieni

Sapevi che esistono test del DNA che si possono fare per scoprire cose sorprendenti sulle tue origini? Basta un campione di saliva e… il gioco è fatto! Ecco un video con alcuni volontari: guarda le loro reazioni e come cambiano le loro idee grazie ad un semplice test sulle loro origini!

Un manifesto antirazzista e un manifesto della diversità umana

E gli scienziati, cosa pensano del razzismo? La maggior parte cerca di arginarlo e spera in un futuro in cui non esistano più discriminazioni e disuguaglianze sociali determinate da categorie arbitrarie fondate sul colore della pelle o sull’identità culturale. In particolare, l’Italia può vantare un forte attivismo in merito e si possono citare due virtuosissimi esempi.

Nel 2008, in occasione del settantesimo anniversario della promulgazione delle leggi razziali fasciste, è stato scritto il “Manifesto degli scienziati antirazzisti” in cui si ribadisce chiaramente che le razze umane non esistono e non hanno un significato biologico e l’ideologia razzista viene definita “omicida” e “suicida”.

Dieci anni dopo, nel 2018, viene stipulato un nuovo e interessante manifesto: il “Manifesto della Diversità e dell’Unità Umana”. La diversità tra esseri umani viene resa un valore, qualcosa di profondamente bello e viene proposto di osservare la questione da una nuova prospettiva: perché cercare di racchiudere i popoli in categorie quando si può accettare il fatto che ogni essere umano sia unico e irripetibile? La diversità viene resa un punto di forza, un’opera meravigliosa da un punto di vista biologico e culturale, un valore aggiuntivo sotto tutti i punti di vista. Comprendere a fondo la diversità umana può dare significato e valore alla nostra uguaglianza come Uomini, alla nostra pari dignità. È possibile sottoscrivere e sostenere il manifesto con una firma sul loro sito web, ma è anche possibile restare aggiornati su Facebook.

Il dibattito

…Spiegatemi voi dunque,
in prosa od in versetti,
perché il cielo è uno solo
e la terra è tutta a pezzetti.

Gianni Rodari e Nicoletta Costa (Il cielo è di tutti, Emme Edizioni)

Abbiamo visto come il concetto di razza sia privo di senso sotto moltissimi aspetti. I tentativi di definire le razze sono stati innumerevoli nel corso della Storia e non si è mai trovato un accordo, né un criterio univoco per stabilirle. Persino la Zoologia ci dice che non è possibile dividerci in sottospecie e le prove dimostrano che non ha senso neanche la suddivisione intuitiva in “bianchi” e “neri” perché il nostro DNA rivela tutt’altra storia. Ci sono forti prove anche da parte della Biologia Evoluzionistica e della Genetica e qui se ne parlerà approfonditamente. Capiremo dunque in modo approfondito perché, come disse William Butler Yeats con parole poetiche, “se ciò che io dico risuona in te, è semplicemente perché siamo entrambi rami di uno stesso albero

Cosa si può dire, però, dell’intelligenza? Esistono davvero differenze etniche nelle capacità cognitive? E se sì, sono davvero imputabili alla genetica, come ha affermato (e confermato) Watson? Per scoprirlo, non resta che leggere questo articolo. A riguardo Jonas Jonasson direbbe “erano davvero così stupidi da non capire che la stupidità non era prerogativa di nessuna razza?” (L’analfabeta che sapeva contare, Bompiani)

Ringraziamenti

Si ringraziano per il prezioso contributo il professor Maurizio Casiraghi (Università degli Studi di Milano Bicocca) e Giovanni Destro Bisol (Università degli Studi di Roma “La Sapienza”), che hanno letto e revisionato pazientemente l’articolo.

Si ringraziano anche Telmo Pievani (Università degli Studi di Padova) e Guido Barbujani (Università degli Studi di Ferrara) per il loro supporto.

 

Articoli correlati

Bibliografia

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Differenze di quoziente intellettivo nelle popolazioni https://www.biopills.net/differenze-quoziente-intellettivo-popolazioni/ https://www.biopills.net/differenze-quoziente-intellettivo-popolazioni/#comments Tue, 09 Apr 2019 07:53:40 +0000 https://www.biopills.net/?p=20773 il quoziente intellettivo2 gennaio 2019: la PBS manda in onda un documentario su John Watson, famoso insieme a Francis Crick – e Rosalind Franklin – per la scoperta della struttura del DNA. Nove giorni dopo, l’11 gennaio, Watson viene espulso dal laboratorio che ha diretto per decenni. Per quale motivo? Perché ha spacciato le sue convinzioni personali […]]]> il quoziente intellettivo

2 gennaio 2019: la PBS manda in onda un documentario su John Watson, famoso insieme a Francis Crick – e Rosalind Franklin – per la scoperta della struttura del DNA. Nove giorni dopo, l’11 gennaio, Watson viene espulso dal laboratorio che ha diretto per decenni. Per quale motivo? Perché ha spacciato le sue convinzioni personali per dato scientifico. Nello specifico, ha affermato che delle differenze genetiche causino le differenze di quoziente intellettivo tra bianchi e neri.  Sulle sue parole si sono scritti un sacco di articoli, commenti e post. Molti si sono sentiti in dovere di esprimere la propria opinione; quasi nessuno si è sentito in dovere di controllare come stanno le cose nella letteratura psicologica. Perché sì, la frase di Watson riguarda esattamente un dibattito in corso nella letteratura psicologica, letteratura che né lui né i commentatori prendono in considerazione.

In quello che dice Watson ci sono due punti problematici. Primo, è vero che popoli diversi (bianchi, neri, asiatici) hanno dei quozienti intellettivi diversi [1]: ma assicurare che la causa siano le differenze genetiche non è una conclusione razionale, bensì un salto di fede. Infatti nella letteratura psicologica sul tema non c’è consenso, ci sono solo ipotesi più o meno suffragate dai dati [2, 3, 4]. C’è chi ipotizza un ruolo principale dei geni, chi ipotizza un ruolo dell’ambiente, ed entrambe le posizioni argomentano con i dati alla mano.

Se però si allarga lo sguardo oltre la psicologia, verso la biologia e l’antropologia, l’ipotesi genetica diventa priva di senso.

Secondo, la discussione diventa un problema quando esce dall’accademia e coinvolge il pubblico che, informato poco e male, trae le conclusioni sbagliate.

Per esempio, il pubblico tipicamente assume che esista una separazione biologica tra “bianchi” e “neri”, mentre non è così. Assume anche che il QI equivalga all’intelligenza, mentre è solo la sua misurazione psicometrica, fatta dagli psicologi con scopi clinici e di ricerca. Soprattutto assume che nei geni sia già scritto il destino di una persona, e che l’ambiente si limiti a ritoccarlo leggermente. Sono tutti assunti sbagliati, che portano a interpretare male i fatti.

Tra le altre cose portano a discussioni pubbliche male informate, come avvenuto nella pagina Facebook di BioPills.

Cominciamo a correggere le assunzioni sbagliate.

Le razze non esistono

Per sapere perché è così vi basta leggere i due articoli precedenti, scritti dalle mie colleghe. Vorrei però chiarire in che modo questo è rilevante per il discorso che segue.

Parlerò della discussione in psicologia sulle differenze di QI tra etnie diverse, come bianchi e neri: ma cosa vuol dire “bianchi” e “neri”? Non vuole dire niente. Il consenso scientifico è che la distinzione in razze non ha basi scientifiche ed è priva di senso da un punto di vista biologico [5, 6, 7].

È sorprendente che queste considerazioni non abbiano avuto pressoché alcun impatto sulla discussione di cui parlerò. I principali sostenitori delle cause genetiche delle differenze di QI parlano tranquillamente di “razze” [1]. Anzi, gli stessi autori scrivono che «la totalità delle prove a disposizione mostra che il gap razziale rimane» [8], tralasciando però le prove dell’infondatezza biologica delle razze.

Se si guarda realmente alla totalità delle prove, quindi anche quelle biologiche e antropologiche, la discussione sulle cause della differenza di QI crolla come un castello di carte, in quanto interamente fondata su un equivoco. Se bianchi e neri non sono geneticamente diversi, allora non ha senso spiegare la differenza di QI con i geni.

In teoria questo sarebbe sufficiente a concludere la questione, ma per completezza mostrerò gli altri problemi.

Il QI non è l’unico aspetto dell’intelligenza

Nel 1994 l’American Psychological Association creò una task force di esperti sull’intelligenza. L’obiettivo era scrivere un documento, approvato da tutti, che servisse da base autorevole per le discussioni in merito. Il risultato fu pubblicato nel 1996 su American Psychologist: è l’articolo “Intelligence: Knowns and Unknowns” [2], all’epoca la fonte più autorevole per conoscere lo stato della letteratura sul tema.

Le sue conclusioni sono chiare. L’intelligenza è un concetto che cerca di definire una complessa serie di fenomeni, e non ne esiste nessuna definizione universalmente valida, nemmeno in ambito scientifico. È un concetto complesso e studiato con vari approcci, e quello con la tradizione più antica e ampia è l’approccio psicometrico (la psicometria è la sezione della psicologia sperimentale che si occupa di misurare le variabili psicologiche, come tratti di personalità, benessere, o – appunto – intelligenza).

L’intelligenza quindi è complessa, e il QI non la cattura nella sua interezza: ce lo mostra un tratto di personalità. Il tratto di personalità in questione – descritto in una teoria chiamata “Big Five” – è “l’Apertura all’esperienza”, diviso in due componenti: l’Apertura e l’Intelletto. L’Intelletto è il “lato creativo” dell’intelligenza, la curiosità intellettuale, il «coinvolgimento cognitivo con informazione astratta e semantica, principalmente attraverso l’intelligenza» [10, pag. 248] (più o meno ciò che la scuola cerca in tutti i modi di cancellare). L’Intelletto è correlato ma distinto dal QI, e predice le performance scientifiche così come l’Apertura predice le performance artistiche [10]. L’Intelletto è un aspetto che nel parlato comune viene spesso associato all’intelligenza, o alla “genialità”, ma che non viene misurato dal QI.

Non solo. Dal momento che è solo la versione psicometrica dell’intelligenza, il QI ha degli scopi teorici e pratici ben precisi: testare teorie psicologiche, fare diagnosi cliniche, verificare il progresso dei pazienti, predire le performance scolastiche e lavorative, e altro. È qui che il punteggio del QI ha senso: il suo uso al di fuori di questi ambiti è improprio. Il QI non è pensato per fare “gare” a chi ce l’ha più grande o, peggio, per discriminare tra persone con punteggi più alti e più bassi; è pensato per testare teorie e aiutare le persone. Non serve neanche per valutare la qualità di una persona, né per decidere che qualcuno è “meglio” di qualcun altro.

Tra l’altro il QI non è nemmeno l’unica misurazione usata per gli scopi appena descritti. Per esempio, la Coscienziosità – un tratto di personalità che indica grosso modo la scrupolosità, la diligenza – predice le performance scolastiche altrettanto bene [9].

Ma torniamo alla Task Force. Nel 2012, più di quindici anni dopo l’articolo originale, un altro articolo ha confermato le sue conclusioni, aggiornandole [3]. Il QI ha degli scopi ben precisi; gli autori lo considerano di grande utilità pratica, ma riconoscono che è criticato con merito [3, pag. 131]. La questione è complessa, tanto che c’è almeno un intero manuale sull’intelligenza [11], che conta non meno di mille pagine.

In definitiva, non solo usare il QI come unica misura dell’intelligenza – concetto ampio e variegato – è improprio, ma usarlo addirittura al di fuori dei suoi scopi è una grave distorsione.

La dicotomia natura/cultura non è come si crede

A creare ancora più confusione è la netta separazione tra natura e cultura, tra geni e ambiente. L’idea è all’incirca questa: i geni determinano come è fatto un organismo – incluse le sue abilità e i suoi comportamenti – e l’ambiente agisce a posteriori, apportando solo modifiche superficiali.

Ebbene, è l’ennesima semplificazione che finisce per distorcere la realtà.

Interazioni

La separazione tra DNA e ambiente è già intrinsecamente imprecisa, perché il DNA stesso viene modificato dalla selezione naturale, cioè dalle pressioni ambientali. Ma ci sono tanti altri problemi, come argomentato in un ottimo articolo [12] (che è dedicato alla psicologia dello sviluppo, ma è utile anche per i nostri scopi; ovviamente però anche lo sviluppo influenza l’intelligenza).

Qual è il problema principale di questa semplificazione? Che è l’esito di una sorta di vitalismo moderno, in cui un fattore biologico intrinseco – millenni fa una forza ignota, ora il DNA – determinerebbe lo sviluppo dell’individuo [12]. In quest’ottica l’ambiente avrebbe influenze molto limitate.

Non è così. Lungi dall’essere due monoliti indipendenti, geni e ambiente – anzi, ambienti, al plurale – sono strettamente intrecciati. I geni non funzionano senza un ambiente che tenga l’individuo in vita, e non portano vantaggi intrinseci, ma solo se posti in ambienti ben precisi. L’ambiente non influisce sull’individuo in modo astratto, ma anche modificando in mille modi l’espressione genica. Esiste cioè una serie inimmaginabile di interazioni a più livelli.

Facciamo un esempio. Almeno nei ratti, madri stressate partoriscono figli stressati. Come mai? Per caso i geni hanno l’ultima parola? Neanche per idea. Le cure materne portano a «cambiamenti nell’espressione di geni specifici nelle regioni cerebrali che regolano le risposte comportamentali ed endocrine allo stress», e che si trasmettono generazione dopo generazione [13, pag. 1156]. L’espressione dei geni dovuta all’ambiente insomma è importante quanto la presenza dei geni nel DNA in primo luogo. E ora gli effetti negativi dello stress prenatale sullo sviluppo cominciano a essere mostrati anche negli esseri umani [14].

Le basi biologiche del comportamento

Per capire un comportamento umano, quindi, bisogna vederlo su molti livelli diversi, studiati da molte discipline diverse. Robert Sapolsky lo racconta in un interessante libro divulgativo, Behave [15]. Per capire un comportamento bisogna sapere cos’è successo pochi millesimi prima nel cervello della persona; e lo fanno le neuroscienze e le discipline collegate. Bisogna sapere quali ormoni hanno influenzato l’intero corpo della persona ore o minuti prima; e lo fa l’endocrinologia. Bisogna sapere che influenze ha avuto la selezione naturale; e lo fa la biologia evoluzionistica.

Non solo. In tutto questo bisogna sapere quale evento ambientale ha portato al comportamento (psicologia), in quale ambiente sociale e culturale è cresciuto l’individuo (sociologia, psicologia), qual era l’ambiente prenatale (biologia). Tutte queste sono influenze ambientali, sì, ma che agiscono anche a livello del DNA, per esempio regolandone l’espressione.

Inoltre il comportamento è sempre posto in un contesto ben preciso, senza cui è impossibile interpretarlo; ma qui mi limitavo solo all’aspetto biologico del comportamento.

In definitiva, ad ogni livello di spiegazione c’è una disciplina scientifica che ha molto da dire, e ci sono molti modi in cui il nesso tra geni e comportamento è meno deterministico. Non è davvero possibile ridurre tutto a un banale determinismo genetico.

Come stanno le cose

In conclusione di questa prima parte, è chiaro che le persone al di fuori dell’accademia fanno delle assunzioni troppo imprecise. Qual è l’effetto di queste assunzioni? L’effetto è pensare che bianchi e neri siano due razze diverse; che una sia migliore (o “più evoluta”) dell’altra, perché ha in media un QI più alto; che questo QI sia dovuto ai geni, i veri burattinai del comportamento.

Non è così. La divisione tra bianchi e neri esiste solo nel linguaggio comune, e non ha nessun fondamento genetico: qualsiasi differenza individuata nella letteratura psicologica si riferisce all’etnia, al gruppo sociale. Il QI non dice che una persona o gruppo è migliore o peggiore, ma è uno strumento di studio e di aiuto. E i geni non causano direttamente il comportamento, perché l’ambiente interviene su molti livelli.

Le differenze di quoziente intellettivo

I dati

Ora che le assunzioni sono state chiarite, è possibile parlare della questione vera e propria: la ricerca psicologica ha mostrato che popolazioni diverse hanno QI diversi. Tenendo a mente che nella letteratura psicologica si divide abitualmente tra etnie diverse, senza approfondire le giustificazioni genetiche di queste differenze, nessuno mette in discussione questi risultati empirici. Da quando si è iniziato a usare i test d’intelligenza, negli Stati Uniti i bianchi hanno in media punteggi più alti di 15 punti rispetto ai neri [1, 3, 16], ma più bassi rispetto agli asiatici [3]. Per quanto riguarda il resto del mondo, i dati sono meno numerosi e quindi meno solidi. Per l’Africa subsahariana le stime variano tra meno di 70 [17] e 82 [18]. Per l’Asia dell’est la stima è di 106 [1].

Già si nota una cosa interessante: dei vari risultati, l’unico che viene discusso è la differenza tra bianchi e neri. I punteggi superiori degli asiatici dell’est rispetto ai bianchi non vengono menzionati.

Ad ogni modo, a parte le stime esatte dei punteggi medi di ciascuna popolazione, non c’è discussione sul fatto che le differenze ci siano. La discussione è sulle loro cause.

Le ipotesi degli psicologi sulle cause delle differenze

La ricerca psicologica ha cercato la causa di queste differenze, ed è qui che le ipotesi divergono [2, 3]. Alcuni le spiegano con delle differenze genetiche [1], altri con delle differenze nell’ambiente [3, 19]. Il dibattito riguarda quale tra i due fattori – geni o ambiente – abbia il ruolo esclusivo o preponderante nel causare le differenze di QI tra popoli diversi.

Servono due premesse per capire la natura del dibattito. Primo, la letteratura in questione è quella psicologica – più precisamente di genetica comportamentale – e non biologica. Le prove delle cause genetiche di un tratto sono quindi psicologiche e indirette: i ricercatori non hanno cercato direttamente quali siano i geni coinvolti, perché non è il loro campo.

Secondo, non è possibile manipolare sperimentalmente l’etnia e osservare quali effetti si ottengono sul QI. Le prove a favore del ruolo dei geni quindi non si basano su risultati sperimentali, che sarebbero più robusti e credibili – ma impossibili da ottenere – ma si basano solo su studi correlazionali o osservazionali. Viceversa, è possibile modificare l’ambiente, nei limiti dell’etica, e misurarne gli effetti sul QI.

Detto questo, vediamo brevemente i risultati a sostegno delle due parti.

L’influenza dei geni

Che i geni influenzino il comportamento è talmente ovvio da risultare banale. Per questo motivo è facile immaginarsi che, in qualche modo, i geni influenzino anche in l’intelligenza; eppure questi geni non sono ancora stati trovati [3]. Soprattutto però nessuno ha mai mostrato quali siano i geni responsabili delle differenze di quoziente intellettivo tra popoli diversi [3]. Sarebbe una prova definitiva, ma per ora non esiste.

Le prove sono di altro tipo (se vi interessa una loro rassegna sistematica leggete [1]), e in particolare derivano dalla genetica comportamentale. Gli studi in questo campo stimano le influenze ereditarie e quelle ambientali su specifici tratti psicologici. E come? Per esempio analizzando le differenze tra fratelli cresciuti nella propria famiglia e quelli dati in adozione, oppure analizzando le differenze tra gemelli omozigoti ed eterozigoti.

Ecco un esempio del tipo di studi. Qualche ricercatore molto scrupoloso cerca delle coppie di gemelli, sia monozigoti che eterozigoti, e misura il loro QI. Poi analizza quanto si somigliano i QI delle coppie di gemelli: se un gemello ha un certo QI, che QI ha il suo gemello? Dal momento che i monozigoti condividono tutto il DNA e gli eterozigoti solo una parte di esso, se i primi hanno punteggi più simili significa che il DNA c’entra qualcosa. Una cosa simile si fa con dei fratelli o gemelli dati in adozione, analizzando le differenze tra fratelli cresciuti nella stessa casa e fratelli adottati, e tra genitori e figli. In ogni caso, misurando le differenze in un certo tratto, e comparandole con ciò che le persone condividono – solo geni, solo ambiente o entrambi – si cerca di stabilire a cosa si devono le differenze. Studi simili sono stati il primo passo per trovare le basi genetiche della schizofrenia, per esempio ([20]: un’autentica pietra miliare di questo campo).

Questa descrizione è troppo breve e semplicistica, e farebbe rabbrividire qualsiasi persona che conosce per davvero la genetica comportamentale. Se anche voi volete sapere meglio come funziona c’è un manuale ormai giunto alla sesta edizione [21]. Ma per i nostri scopi è sufficiente, e basta sapere che l’ereditabilità del QI è regolarmente alta [1, 3]. Questo significa che di solito l’ambiente influisce poco, ma attenzione: la stima riguarda un’unica popolazione; popolazioni diverse hanno stime diverse [3]).

Tuttavia ciò non basta per garantire le cause genetiche, perché l’ereditabilità non è dovuta esclusivamente ai geni. In generale, la genetica comportamentale non è esente da critiche. Per esempio, anche l’ambiente prenatale – l’utero materno – è condiviso dai fratelli, e può avere degli effetti sullo sviluppo (per esempio sullo stress [22]). Ma la genetica comportamentale non riesce a tenerne conto, quindi somiglianze dovute allo stesso ambiente prenatale verrebbero considerate come somiglianze dovute ai geni.

Soprattutto ora sappiamo che dai genitori non si ereditano solo i geni, ma anche i fattori epigenetici [23]. Si tratta di cambiamenti ereditabili dovuti non tanto a differenze nel DNA quanto a differenze nella sua espressione causate dall’ambiente [24]. La prevalenza di questi fattori negli esseri umani, e il loro effetto sugli studi di genetica comportamentale, sono però ancora ignoti e difficili da valutare [25, 26].

In generale la questione è complessa, tanto che riguarda intere discipline scientifiche. Spiegare ogni risultato sarebbe impossibile, e per questo ho solo grattato la superficie della discussione. Basti sapere che le prove delle cause genetiche sono tutt’altro che definitive. Se poi si tiene a mente che le razze non esistono, e che le differenze genetiche tra bianchi e neri (o tra qualsiasi altra coppia di gruppi umani) sono minime, non sono affatto convincenti.

L’influenza dell’ambiente

Se alcune prove suggeriscono che il QI sia ereditabile, altre indicano forti influenze dell’ambiente. In questo caso ottenere prove è più facile perché, se non si può variare l’etnia di una persona e osservare gli effetti sul QI, è invece possibile variare l’ambiente e misurarne gli effetti.

Un primo dato molto interessante è che la differenza di QI tra bianchi e neri si sta riducendo nel tempo [27]. Questo risultato è stato criticato a suo tempo [1], ma nuove stime sembrano confermarlo: si passa da oltre 16 punti di scarto nel 1971 a meno di dieci nel 2008 [28].

Secondo, il QI di molti Paesi è aumentato o continua ad aumentare: è il “Flynn effect” [29, 30, 31] (o anche “FLynn effect” [4, 28]). Anche questo dato empirico è certo, e nessuno lo mette in discussione. Significa per esempio che i neri del 2002 hanno raggiunto i bianchi del 1962 [32, pag. 76]. Questo ci ricorda che la differenza di QI è più piccola di quanto lasci intendere certa retorica. Inoltre ci fa capire l’importanza dell’ambiente: le cause del Flynn effect infatti non possono essere genetiche, perché cento anni non sono neanche lontanamente sufficienti perché il DNA cambi in modo rilevante.

Oltre a questo, si sa per certo che alcuni fattori ambientali hanno un effetto sul QI. Questi fattori non si trovano allo stesso modo tra neri e bianchi, e quindi potrebbero essere all’origine della differenza.

Uno di questi fattori è lo status socio-economico, una misura della disuguaglianza sociale di solito calcolata su tre elementi: istruzione, reddito e occupazione lavorativa [33, pagg. 9-10]. Un basso status socio-economico è associato a numerosi problemi, soprattutto sulla salute [34], ma anche sul QI [3]. Per esempio, la differenza di QI tra bambini adottati da famiglie con alto o basso status socio-economico è di ben 12 punti, 18 se si considerano i casi più estremi [3, pag. 136]. Una review del 2006 ha stimato che la differenza di status socio-economico tra bianchi e neri causa quasi la metà delle differenze di QI [35].

Va notata un’altra cosa importante. Ricordate che la stima dell’ereditabilità è limitata a una popolazione sola? Ebbene, l’ereditabilità varia insieme allo status socio-economico: più alto è lo status socio-economico, maggiore è l’ereditabilità (ma questi risultati sono solidi solo negli USA, e meno negli altri stati) [3, pagg. 133-134]. Alcuni lo hanno interpretato dicendo che un alto status socio-economico permette l’espressione di tutto il potenziale della persona, mentre uno status socio-economico basso la priva di questa opportunità [3, pag. 134]. Ma il punto è che gli studi di genetica comportamentale includono tipicamente famiglie con alto status socio-economico, e di conseguenza finirebbero per sopravvalutare l’ereditabilità e sottovalutare le cause ambientali [3, pag. 134].

La discussione, insomma, è ancora aperta. In questo articolo ho solo grattato la superficie, senza entrare nei dettagli, e ho tralasciato molte cose. Non ho parlato di punti importanti, perché richiedono delle spiegazioni che avrebbero reso questo articolo troppo lungo; e ho ignorato le prove meno robuste a favore di entrambe le posizioni, per evitare di confondervi ulteriormente.

In definitiva, ci sono molte che sappiamo di non sapere; ma soprattutto è molto probabile che ci siano cose che non sappiamo di non sapere.

Conclusione

Spero che adesso i problemi della posizione di Watson siano chiari. L’insistenza con cui questo dibattito si ripresenta mi lascia perplesso, soprattutto se penso a quante questioni reali possano diventare argomento di discussione.

Per esempio, se la curiosità intellettuale è importante quanto il QI, forse si potrebbe lavorare per aumentare quella. Se lo status socio-economico e altri fattori hanno effetti negativi e certi sull’intelligenza, ma soprattutto sulla salute e sul benessere, forse conviene migliorare quelli. Non sono forse argomenti di discussione molto, molto più produttivi?

Si ringrazia il prof. Marco Perugini per i suggerimenti dati durante la stesura della bozza di questo articolo.

 

Articoli correlati

Collegamenti esterni

  • American Masters: Decoding Watson – PBS | American Masters
  • Rosalind Franklin: la verità sulla scoperta del DNA – BioPills
  • Statement by Cold Spring Harbor Laboratory addressing remarks by Dr. James D. Watson in “American Masters: Decoding Watson” – Cold Spring Harbor Laboratory
  • James Watson: The most controversial statements made by the father of DNA – Indipendent

Bibliografia

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