Il mal di mare appartiene ad un gruppo di disturbi neurologici noti con il nome generico di chinetosi (o cinetosi) causati dal ripetersi di movimenti oscillatori del corpo. Ne sono un esempio i viaggi in nave, in automobile, in treno o in aereo che si presentano con sensazioni di malessere, stordimento, sudorazione e nausea.
Che cos’è il mal di mare?
Il mal di mare è la forma più comune e diffusa di chinetosi. Non a caso, il termine nausea, che indica il sintomo principale di questi disturbi, deriva dal greco “naus” che vuol dire proprio “nave”. Sintomi simili si possono presentare anche negli astronauti (mal di spazio) o in certi casi in seguito ad immersione in una realtà virtuale (cinetosi da simulatore)[1]. Affinché un individuo sviluppi i sintomi del mal di mare, e di tutte le chinetosi in generale, è essenziale che esso abbia un sistema vestibolare intatto, cioè l’organo deputato alla percezione del movimento[2].
Nonostante l’eziologia ed i precisi meccanismi neurobiologici alla base dello sviluppo del mar di mare non siano stati ancora perfettamente chiariti, sono state proposte diverse ipotesi, tra le quali la più accettata è quella del conflitto sensoriale[3].
Quali sono le cause del mal di mare?
Il mal di mare, come le altre forme di chinetosi, non è una vera e propria malattia quanto piuttosto una risposta fisiologica ad uno stimolo di movimento reale o virtuale. Gli stimoli che normalmente causano questi disturbi sono movimenti a bassa frequenza, verticali, laterali, angolari o rotatori ai quali l’individuo non è abituato[1]. È stato, inoltre, dimostrato come movimenti inaspettati abbiano un effetto più forte di movimenti previsti nello sviluppo dei sintomi da chinetosi[4].
Teoria del conflitto sensoriale
La teoria maggiormente accreditata sulle cause del mal di mare è quella del conflitto sensoriale. Essa si basa sull’idea che il cervello riceva degli stimoli sensoriali in conflitto tra di loro. Un esempio può essere il caso in cui una persona si trovi ferma mentre osserva una scena in movimento, quindi lo stimolo visivo è in conflitto con lo stimolo dell’apparato vestibolare[1, 2].
Il concetto di conflitto sensoriale si basa sul principio che in condizioni normali, il nostro cervello crea ed immagazzina dei pattern di associazione sensoriali. Per spiegarci meglio, quando affrontiamo una certa esperienza il cervello impara e ricorda che a fronte di un certo stimolo visivo corrisponde un preciso stimolo di movimento[3, 5].
Di conseguenza, è rispetto a questi pattern attesi che si giudica la discrepanza sensoriale fra gli stimoli ricevuti. Questa condizione genera come conseguenza un segnale, definito di “mismatch neurale” che andrà ad innescare i meccanismi responsabili dei sintomi tipici del mal di mare[1, 5]. La gravità e la durata dei sintomi dipendono dal grado di discrepanza degli input sensoriali e dall’abilità dell’individuo di adattarsi a questa condizione considerata dall’organismo di anormalità[1].
Meccanismi neurali del mal di mare
Sulla base della teoria del conflitto sensoriale è stato dimostrato che gli stimoli del sistema vestibolare vengono processati al livello dell’ippocampo, dove sono paragonati con i pattern già immagazzinati. Nel caso in cui si presenti un conflitto, questo comporta un aumento del rilascio di acetilcolina dall’ippocampo generando il segnale di mismatch neurale[5]. Quest’ultimo, a sua volta, determina l’attivazione dei neuroni istaminergici dell’ipotalamo con un conseguente rilascio di istamina[6]. Questa attiverà i recettori di tipo H1 a livello del centro del vomito nel midollo allungato causando i sintomi tipici del mal di mare[5, 6].
Sintomi
I sintomi iniziali includono:
- sensazione di malessere
- disagio
- letargia
- apatia
Il sintomo caratteristico è, ovviamente, la sensazione di nausea, la quale può risultare aggravata da odori forti o presenza di fumo.
Altri sintomi piuttosto comuni sono:
- salivazione aumentata
- mancanza di appetito
- mal di testa
- visione offuscata
- iperventilazione
- diminuzione della pressione sanguigna
Il culmine dei sintomi, nel caso in cui la causa continui, si raggiunge con il vomito. In casi severi, questo può determinare deidratazione e squilibrio elettrolitico[1, 3]. Normalmente una volta che i fattori scatenanti sono eliminati, i sintomi si risolvono completamente nel giro di 24 ore. Nel caso di esposizione prolungata agli stessi stimoli, alcune persone riescono ad adattarsi con una progressiva riduzione dei sintomi sviluppati. Questo processo di adattamento ovviamente cambia da persona a persona[1].
Terapia farmacologica
I farmaci contro il mal di mare sono più utili se assunti a scopo profilattico (per prevenire), in quanto questo disturbo può causare gastroparesi che può interferire con l’assorbimento dei farmaci. Il tipo di farmaci utilizzati dipende dalla durata dell’esposizione, dalla suscettibilità dell’individuo e dalla severità dei sintomi previsti. In tutti i casi, essi risultano più efficaci quando abbinati ad accorgimenti comportamentali adeguati. I farmaci più comunemente utilizzati sono agenti anticolinergici ed antistaminici, spesso associati ad agenti simpaticomimetici (attivatori delle catacolamine) per alleviare gli effetti collaterali dei primi[1].
Anticolinergici
La scopolamina è estremamente efficace nella prevenzione e trattamento del mal di mare ed è preferita da coloro che vogliono rimanere vigili durante il viaggio. Questo farmaco agisce come antagonista non selettivo dei recettori dell’acetilcolina (colinergici muscarinici), inibendo gli input ai centri del vomito quindi riducendo il segnale di mismatch neurale[1, 3, 5].
La scopolamina è frequentemente utilizzata in forma di cerotto transdermico applicato dietro l’orecchio, tra le 8 e le 4 ore precedenti all’inizio del viaggio. Gli effetti hanno durata massima di 72 ore. La scelta della via transdermica risulta efficace in quanto, da un lato permette di bypassare la ridotta capacità di assorbimento gastrico che si presenta in questi casi e dall’altro permette di mantenerne i livelli ematici alti nel lungo periodo, nonostante la sua breve emivita.
Gli effetti collaterali di questo farmaco possono includere:
- secchezza delle fauci
- visione offuscata
- dilatazione delle pupille
- fotosensibilità
- dermatite nel punto dell’applicazione
La scopolamina può essere assunta anche per via orale al fine di avere una protezione rapida (entro i 30 minuti per una durata di 4-6 ore). Infine, la scopolamina può essere iniettata per via intramuscolare se i sintomi, incluso il vomito, si sono già manifestati[1].
Antistaminici
Gli antistaminici riducono i sintomi del mal di mare in quanto bloccano il link tra il segnale di mismatch neurale ed il centro del vomito[5]. Diversi antistaminici di prima generazione, come la cinnarizina, si sono dimostrati efficaci nella prevenzione e trattamento del mal di mare. La loro efficacia è dovuta sia al blocco dei recettori istaminici a livello dei centri del vomito che a proprietà anticolinergiche. Questi farmaci hanno un’azione più lenta rispetto alla scopolamina ma prolungata nel tempo.
Gli effetti collaterali più gravi riguardano:
- forte sonnolenza
- diminuzione dell’attenzione
A questi si aggiungono:
- agitazione
- tremori
- nervosismo
- costipazione
- secchezza delle fauci
- visione offuscata
Al contrario, gli antistaminici di seconda generazione non funzionano contro il mal di mare in quanto non sono in grado di attraversare la barriera ematoencefalica (la barriera che permette di regolare il passaggio di sostanze tra il cervello ed il sangue)[1, 5, 6].
Antagonisti delle monoamine
I recettori per la dopamina (D2 e D3) sono coinvolti nel controllo del senso di nausea a livello del centro del vomito. Si è visto che l’amministrazione intravenosa o intramuscolare (ma non orale), di metoclopramide, un antagonista competitivo del recettore D2, allevia i sintomi da chinetosi[3].
Simpaticomimetici
Questi farmaci, quali l’efedrina, che agiscono da attivatori delle catecolamine, vengono utilizzati in combinazione con la scopolamina o gli antistaminici per attenuarne gli effetti collaterali[1, 3].
Terapie e rimedi alternativi
Alcuni studi mostrano che mantenere una certa pressione al livello del punto P6 (Fig 1) risulti efficace nel trattamento del mal di mare.
Altri osservano una certa efficacia nello zenzero (Zingiber officinale). In entrambi i casi, non si conoscono ancora bene i possibili meccanismi d’azione e gli studi non sono del tutto conclusivi.
Bisogna, inoltre, tenere conto del fatto che il 45% dei pazienti che sviluppano il mal di mare mostrano dei benefici semplicemente a seguito dell’assunzione di un placebo[1].
Prevenzione
Il mal di mare e le chinetosi in generale, sono più facili da prevenire che da curare. Semplici gesti possono risultare molto efficaci nella prevenzione dello sviluppo dei sintomi. Prima di viaggiare, gli individui suscettibili dovrebbero evitare pasti pesanti, ingestione di caffeina, alcool o grandi quantità di liquidi.
Durante il viaggio si dovrebbe rimanere ben idratati ed evitare:
- un ambiente chiuso
- il fumo
Ridurre il conflitto sensoriale può rallentare l’inizio o diminuire la severità dei sintomi. Per questo si dovrebbe evitare di guardare schermi o leggere, mentre può aiutare guardare nella direzione del viaggio. In alcuni casi, può essere utile chiudere gli occhi e stendersi. Degli studi dimostrano che concentrarsi sul ritmo della respirazione o ascoltare della musica piacevole possa aiutare ad alleviare i sintomi[1].
Epidemiologia
L’incidenza delle diverse chinetosi varia estremamente a seconda dei differenti contesti. Su una nave fino al 25% dei passeggeri soffre di mal di mare, questa incidenza scende al 4% per il mal d’auto, a meno dell’1% negli aerei ed allo 0,13% sui treni. Mentre fino all’80% degli astronauti soffrirà di sindrome da adattamento allo spazio durante i primi 3 giorni della missione. La suscettibilità a questi disturbi varia molto con l’età. È molto rara nei bambini di meno di 2 anni, probabilmente per la mancanza di stimoli visivi sufficienti. I più suscettibili sono i bambini tra i 6 e i 12 anni d’età per diminuire sensibilmente con l’insorgere della pubertà.
Si è visto, inoltre, che le donne sono più suscettibili degli uomini della stessa età sia per frequenza che intensità dei sintomi sviluppati, specialmente durante una gravidanza[1].
Componente genetica
È, inoltre, presente una componente familiare nello sviluppo dei sintomi del mal di mare. Si è visto che i figli di genitori suscettibili presentino il doppio delle probabilità di risultare anch’essi suscettibili a questo disturbo. Studi fatti su gemelli monozigoti ed eterozigoti hanno stimato un’ereditabilità tra il 55 ed il 70%[1, 7].
Il sistema vestibolare
Risulta chiaro a questo punto che i principali organi sensoriali coinvolti in questo processo siano:
- gli occhi (stimoli visivi)
- il sistema vestibolare (equilibrio e movimento)
- i recettori propriocettivi (senso della propria posizione)[5]
Che cos’è esattamente il sistema vestibolare?
Il sistema vestibolare nei vertebrati costituisce, insieme alla coclea, il cosiddetto orecchio interno [Fig 2]. Mentre la coclea è coinvolta nella percezione dell’udito, il sistema vestibolare provvede al senso di equilibrio, movimento e orientamento nello spazio. Esso è costituito dai canali semicircolari e dagli otoliti. I canali semicircolari sono, come suggerisce il nome, 3 dotti semicircolari interconnessi ed ortogonali tra loro. Essi permettono di percepire i movimenti nelle 3 direzioni, essendo allineati ciascuno ad un asse differente. Gli otoliti, invece, permettono di percepire l’accelerazione lineare, sia orizzontale che verticale (forza di gravità)[8].
Per questo, condizione indispensabile per lo sviluppo del mal di mare è quella di avere un sistema vestibolare integro e funzionante; cioè capace di inviare al cervello gli impulsi derivati dai movimenti percepiti. Rimane tuttavia ancora poco chiaro se i canali semicircolari e gli otoliti svolgano funzioni differenti nello sviluppo di questo disturbo[2].
Referenze
- Leung AKC, Hon KL. Motion sickness: an overview. (2019) Drugs in Context; 8: 2019-9-4
- Previc FH. Intravestibular balance and motion sickness. (2018) Aerosp Med Hum Perform. 89(2):130–140
- Zhang L: et al. Motion Sickness: Current Knowledge and Recent Advance. (2016) CNS Neuroscience & Therapeutics 22; 15–24
- Kuiper O. X. et al. Knowing What’s Coming: Unpredictable Motion Causes More Motion Sickness (2019). Human factors.
- Takeda N. et al. Neural mechanisms of motion sickness. (2001) J. Med. Invest. 48 : 44-59
- Maheswari Deshetty U. et al. Ameliorative Effect of Hesperidin Against Motion Sickness
by Modulating Histamine and Histamine H1 Receptor Expression. (2019) Neurochemical research. - K NOX GW. Motion sickness: an evolutionary and genetic basis for the negative reinforcement model. (2013) Aviat Space Environ Med; 84:46–9.
- Dieterich M. & Brandt T. Chapter 6 – The parietal lobe and the vestibular system. (2018) Handbook of Clinical Neurology Volume 151, Pages 119-140
