Infiammazione acuta

L’infiammazione acuta è un tipo di infiammazione con prevalenza di fenomeni vasculo-essudativi (vasodilatazione e formazione dell’essudatoangioflogosi). I diversi quadri morfologici cambiano a seconda della causa, dell’intensità e della natura del tessuto interessato.

L’infiammazione può essere di diversi tipi:

Infiammazione sierosa

  • Essudato abbondante povero di cellule e di fibrina
  • Raccolta di liquido limpido fra strati basali e superficiali dell’epidermide
  • Si presenta dopo ustioni, congelamenti, irradiazioni con bolle o flittene (es. Infiammazione da micobatterio Tubercolare)

Infiammazione siero-fibrinosa

  • Essudato più o meno ricco di fibrina:
      • Ricco di fibrina: infiammazione fibrinosa
      • Povero di fibrina: infiammazione seriosa
  • Frequente nelle malattie che interessano la tunica sierosa (pleuriti, peritoniti, pericarditi)
  • Spesso i depositi di fibrina formano delle aderenze fra superfici opposte

Infiammazione fibrinosa

  • Essudato costituito prevalentemente da fibrina
  • In questo caso, oltre alla fibrina, fuoriesce anche il fibrinogeno con conseguente formazione di maglie
  • Essudato di consistenza solida (Pleurite secca, pericardite fibrinosa)
  • Tendenza dell’essudato all’organizzazione

Infiammazione catarrale

  • Tipica dei tessuti che elaborano muco (funzione del muco: difensiva, trattiene i batteri e poi viene espulso)
  • Tali epiteli sono ricchi di ghiandole unicellulari (Mucose), o da ghiandole pluricellulari (Acinose) e sono localizzati nelle tonache sottomucose
  • Le infiammazioni frequenti delle:
      • Vie aeree superiori sono: Riniti, faringiti, laringiti, bronchiti
      • Del tubo digerente sono: Gastriti, enteriti, coliti
  • Le mucose colpite sono: arrossate, ricoperte di essudato (muco) vischioso giallastro, il connettivo è edematoso, con vasi dilatati e molte cellule infiammatorie (granulociti)

Infiammazione purulenta

  • Caratterizzata da un essudato ricco di cellule e prodotti del loro disfacimento (pus) + microrganismi
  • Si può raccogliersi in cavità non preesistenti (Ascesso) oppure in cavità già esistenti. Piotoracepiocardite purulenta, Pioperitoneo → piocele
  • Causata da agenti batterici: streptococchi e stafilococchi
  • È caratterizzata da Ascessi metastasici

Infiammazione emorragica

  • Avviene quando l’agente flogogeno (= causa dell’infiammazione) determina la rottura dei vasi → Passaggio dei globuli rossi all’interno dell’essudato
  • Può generarsi:
      • In caso di traumi
      • Processi infettivi della cute (es. Carbonchio, vaiolo, tifo esantematico Glomerulo nefrite acuta, Pleuriti)

Infiammazione acuta necrotica- emorragica

  • Componente necrotica + carattere emorragico
  • Fase essudativa → accumulo di macrofagi e neutrofili placche di necrosi → formazione di escara (crosta) → ulcera → emorragie interne in corrispondenza della zona necrotica
  • Tipica di: ustioni gravi, infezioni da Salmonella typhimurium, ulcere da compressione, ulcere da reflusso e vasculiti

Infiammazione allergica

  • Caratterizzata da un essudato sieroso
  • Avviene in soggetti atopici in cui gli allergeni scaturiscono una risposta immunitaria con arrivo di eosinofili, di basofili e mastcells
  • Reazione rapida mediata dall’istamina
  • Aumento della permeabilità capillare con fenomeno essudativo
  • Spesso vi è l’evoluzione in infiammazione catarrale in quanto sopraggiunge infezione batterica
  • Coinvolge principalmente le Vie aeree superiori

Evoluzione dell’infiammazione acuta

  • Evoluzione favorevole (guarigione):
    • Riassorbimento dell’essudato
    • Rimozione degli agenti flogistici e degli elementi morti dalle zone infiammate
    • Riparazione tissutale
    • Neo-angiogenesi: formazione di nuovi vasi e nuove cell endoteliali à serve per garantire una migliore e maggiore irrorazione del tessuto danneggiato
  • Evoluzione grave: necrosi → noxa patogena non viene rimossa
  • Evoluzione intermedia: cronicizzazione (es. Fistole) quindi persistenza della noxa patogena o del danno che rigenera un’altra infiammazione e quindi un altro danno

Fonte: Robbins e Cotran. Le basi patologiche delle malattie. Patologia generale.

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