L’infiammazione acuta è un tipo di infiammazione con prevalenza di fenomeni vasculo-essudativi (vasodilatazione e formazione dell’essudato – angioflogosi). I diversi quadri morfologici cambiano a seconda della causa, dell’intensità e della natura del tessuto interessato.
L’infiammazione può essere di diversi tipi:
Infiammazione sierosa
- Essudato abbondante povero di cellule e di fibrina
- Raccolta di liquido limpido fra strati basali e superficiali dell’epidermide
- Si presenta dopo ustioni, congelamenti, irradiazioni con bolle o flittene (es. Infiammazione da micobatterio Tubercolare)
Infiammazione siero-fibrinosa
- Essudato più o meno ricco di fibrina:
- Ricco di fibrina: infiammazione fibrinosa
- Povero di fibrina: infiammazione seriosa
- Frequente nelle malattie che interessano la tunica sierosa (pleuriti, peritoniti, pericarditi)
- Spesso i depositi di fibrina formano delle aderenze fra superfici opposte
Infiammazione fibrinosa
- Essudato costituito prevalentemente da fibrina
- In questo caso, oltre alla fibrina, fuoriesce anche il fibrinogeno con conseguente formazione di maglie
- Essudato di consistenza solida (Pleurite secca, pericardite fibrinosa)
- Tendenza dell’essudato all’organizzazione
Infiammazione catarrale
- Tipica dei tessuti che elaborano muco (funzione del muco: difensiva, trattiene i batteri e poi viene espulso)
- Tali epiteli sono ricchi di ghiandole unicellulari (Mucose), o da ghiandole pluricellulari (Acinose) e sono localizzati nelle tonache sottomucose
- Le infiammazioni frequenti delle:
- Vie aeree superiori sono: Riniti, faringiti, laringiti, bronchiti
- Del tubo digerente sono: Gastriti, enteriti, coliti
- Le mucose colpite sono: arrossate, ricoperte di essudato (muco) vischioso giallastro, il connettivo è edematoso, con vasi dilatati e molte cellule infiammatorie (granulociti)
Infiammazione purulenta
- Caratterizzata da un essudato ricco di cellule e prodotti del loro disfacimento (pus) + microrganismi
- Si può raccogliersi in cavità non preesistenti (Ascesso) oppure in cavità già esistenti. Piotorace → piocardite purulenta, Pioperitoneo → piocele
- Causata da agenti batterici: streptococchi e stafilococchi
- È caratterizzata da Ascessi metastasici
Infiammazione emorragica
- Avviene quando l’agente flogogeno (= causa dell’infiammazione) determina la rottura dei vasi → Passaggio dei globuli rossi all’interno dell’essudato
- Può generarsi:
- In caso di traumi
- Processi infettivi della cute (es. Carbonchio, vaiolo, tifo esantematico Glomerulo nefrite acuta, Pleuriti)
Infiammazione acuta necrotica- emorragica
- Componente necrotica + carattere emorragico
- Fase essudativa → accumulo di macrofagi e neutrofili → placche di necrosi → formazione di escara (crosta) → ulcera → emorragie interne in corrispondenza della zona necrotica
- Tipica di: ustioni gravi, infezioni da Salmonella typhimurium, ulcere da compressione, ulcere da reflusso e vasculiti
Infiammazione allergica
- Caratterizzata da un essudato sieroso
- Avviene in soggetti atopici in cui gli allergeni scaturiscono una risposta immunitaria con arrivo di eosinofili, di basofili e mastcells
- Reazione rapida mediata dall’istamina
- Aumento della permeabilità capillare con fenomeno essudativo
- Spesso vi è l’evoluzione in infiammazione catarrale in quanto sopraggiunge infezione batterica
- Coinvolge principalmente le Vie aeree superiori
Evoluzione dell’infiammazione acuta
- Evoluzione favorevole (guarigione):
- Riassorbimento dell’essudato
- Rimozione degli agenti flogistici e degli elementi morti dalle zone infiammate
- Riparazione tissutale
- Neo-angiogenesi: formazione di nuovi vasi e nuove cell endoteliali à serve per garantire una migliore e maggiore irrorazione del tessuto danneggiato
- Evoluzione grave: necrosi → noxa patogena non viene rimossa
- Evoluzione intermedia: cronicizzazione (es. Fistole) quindi persistenza della noxa patogena o del danno che rigenera un’altra infiammazione e quindi un altro danno
Fonte: Robbins e Cotran. Le basi patologiche delle malattie. Patologia generale.
