La cute presenta diversi strumenti di difesa nei confronti dei batteri ma quando, anche solo con delle piccole lacerazioni, le barriere cutanee vengono abbattute, è più facile che i batteri riescano a penetrare e a riprodursi. Si sviluppano così, le infezioni batteriche, che, a seconda della profondità e del tipo di batterio che si insedia, risultano di diversa intensità . Le piodermiti, chiamate anche infezioni della cute e dei tessuti molli (skin and soft tissue infections, SSTI), classificate come non complicate, sono causate solitamente da germi Gram-positivi. Tra le piodermiti, una delle più comuni è l’impetigine, un’infezione cutanea, causata da stafilococchi e/o streptococchi, che determina bolle pruriginose di colore rosso sul viso, sulle mani e anche nelle zone dei genitali, principalmente nei bambini al di sotto dei 10 anni.
Si manifesta prettamente nei periodi estivi, quando il caldo-umido favorisce la crescita dei batteri[1]. Si stima che nei paesi in via di sviluppo, i bambini attualmente affetti da impetigine siano 162 milioni, con una prevalenza media del 12%. In Europa l’incidenza è minore, varia tra l’1,6% e il 2,4%[9].
Stafilococchi e Streptococchi
Gli stafilococchi sono patogeni importanti per l’uomo in quanto causano numerose malattie sistemiche letali, tra cui infezioni cutanee, dei tessuti molli, delle ossa e del tratto urinario. Le specie più comunemente associate alle malattie dell’uomo sono: S. aureus, S. epidermis, S. haemolyticus, S. lugdunensis e S. saprophyticus.Â
Lo S. aureus è responsabile dell’insorgenza dell’impetigine. Come anche le altre specie, esso cresce con una disposizione che assomiglia a un grappolo d’uva. Di forma sferica, Gram-positivo è un anaerobio facoltativo, in grado di crescere in ambienti con alte concentrazioni di sale. La caratteristica che lo contraddistingue dalle altre specie, e che poi ne ha determinato il nome, è una colorazione dorata, dovuta alla grande concentrazione di carotenoidi che si formano durante la sua crescita.
Gli streptococchi sono un insieme eterogeneo di cocchi sferici, anch’essi Gram-positivi, disposti in coppie o in catenelle. Tra tutti, lo St. pyogenes (o streptococco β-emolitico di gruppo A) è responsabile di malattie seppurative (che producono un’infiammazione con presenza di pus) o non seppurative. La virulenza del batterio del gruppo A è determinata dalla capacità di aderire alla superficie della cellula ospite, invadere le cellule epiteliali e produrre un’incredibile varietà di enzimi e tossine[2].
Cause
I principali fattori di rischio dell’impetigine sono:
- umidità ambientale;
- età ;
- scarsa igiene;
- presenza di streptococchi e stafilococchi;
- alterazione della flora cutanea;
- condizioni di affollamento (nidi, asili)
- ferite;
- diabete;
- varicella.
L’impetigine è una malattia molto contagiosa, si trasmette per contatto diretto o indiretto (tramite biancheria, asciugamani), da un individuo a un altro[1].
Forme cliniche dell’impetigine
Le forme cliniche dell’impetigine sono due:
- l’impetigine non bollosa;
- l’impetigine bollosa.
L’impetigine non bollosa è causata dall’insediamento dello stafilococco in associazione allo streptococco. Si presenta con delle pustole molto grandi di colore giallastro che velocemente si rompono, dando poi origine a delle piccole aree erose, circondate da un alone rosso. L’evoluzione di queste ultime porta rapidamente in lesioni crostose di color miele. Essa può essere primaria, causa di patologia cutanea o una sovrainfezione (impetiginizzazzione) di una sottostante dermatite: scabbia, herpes, dermatite atopica.
L’impetigine bollosa è causata dallo stafilococco, è la forma più frequente nei bambini tra i 5 e i 7 anni di età . Nella fase iniziale si presenta con delle vescicole bianche di 4-5 mm, ripiene di liquido sieroso, larghe e flaccide che, rompendosi, si evolvono senza cicatrici. Colpisce tutte le età , non è legata alla mancanza di igiene ma anche solo la presenza di piccole escoriazioni o lesioni può favorire l’insediamento del batterio. Si diffonde per autoinnesto, quindi è necessario evitare di grattarsi e/o toccarsi le lesioni. Entrambe le forme sono caratterizzate da prurito e bruciore; la febbre, invece, si manifesta solo in caso di lesioni multiple e diffuse[3].
Quando la malattia non è curata adeguatamente degenera inducendo complicanze. Una di queste è l’ecthyma, serie di ulcerazioni, di colore nero/marrone, che contiene pus. Complicanze più gravi, per il mancato tempestivo intervento, sono quelle renali. Si verificano nei bambini, comportando oliguria (ridotta escrezioni di urina), gonfiore degli arti inferiori e mal di testa, dovuti naturalmente all’accumulo di liquidi[4].
Sintomi
I sintomi causati dall’impetigine sono:
- prurito;
- bolle rosse ripiene di siero;
- infiammazione della pelle in prossimità di bocca, naso e ombelico.
Trattamento
Il trattamento dell’impetigine deve essere immediato, adeguato e protratto nel tempo, onde evitare la diffusione della malattia all’interno della famiglia e nei gruppi frequentati dal bambino affetto (scuola, sport, ecc…) e per prevenire complicanze.
La terapia consigliata presenta antibiotici topici come la mupirocina, retapamulina e acido fusidico 2%, da applicare 3/4 volte al giorno fino alla risoluzione. Le terapie con antibiotici orali come mupirocina e retapamulina devono avere una durata dai 5 ai 7 giorni. Antibiotici come dicloxacillina e cefalexina, sono necessari solo nelle forme più gravi di impetigine e il trattamento deve avere una durata di circa 10 giorni. Attualmente i disinfettanti topici non hanno prove scientifiche e quindi non dovrebbero essere utilizzati[5].
Tra i farmaci di nuova generazione, svetta l’ozenoxacina, un antibiotico chinolonico, sviluppato per uso topico, che sembra avere un’efficace azione battericida nei confronti dei patogeni responsabili dell’impetigine pediatrica. La sua peculiarità è una maggiore velocità di penetrazione all’interno della cellula batterica rispetto a quella notata nei semplici chinoloni. In secondo luogo, questo antibiotico è in grado di raggiungere rapidamente alte concentrazioni, consentendo così un’azione immediata nei confronti dei suoi bersagli, quali DNA-girasi e Topoisomerasi, responsabili della replicazione del batterio[6].
Antibiotico-resistenza alla terapia antibiotico topica
L’assunzione di antibiotici deve necessariamente precedere il consulto dal medico, rispettando dosi e tempi stabiliti dalla prescrizione, regola che troppo spesso si by-passa, portando come effetto ad una continua ed incessante crescita della resistenza.
Sempre maggiore negli ultimi anni è il problema dell’antibiotico-resistenza, riscontrata anche nelle terapie a uso topico. Questo meccanismo appartiene principalmente allo S. aureusche negli anni ha sviluppato sempre più complessi meccanismi per contrastare l’attività degli antibiotici. La resistenza ai chinoloni è multifattoriale e si sviluppa mediante mutazione degli enzimi target, con interazioni sempre più deboli tra farmaco e recettore[7].
Gli antibiotici topici sono spesso utilizzati per terapie di infezioni non gravi della cute, nelle quali l’uso potrebbe indurre delle resistenze. Questo accade soprattutto quando farmaci a uso sistemico vengono utilizzati erroneamente a livello topico, favorendo così processi infettivi dell’epidermide[8].
Referenze
- Ospedalepedriatricobambinogesù.it
- Murray P.R., Rosenthal K, Pfaller M., Microbiologia Medica, sesta edizione
- Wick MR. Bullous, pseudobullous, & pustular dermatoses. Semin Diagn Pathol. 2017 May;
- msdmanuals.com
- Hartman-Adams H, Banvard C, Juckett G. Impetigo: diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 2014 Aug;
- Canton R, Morrissey I, Vila J. Comparative in vitro antibacterial activity of ozenoxacin against Gram-positive clinical isolates. Future Microbiol. 2018;
- Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, et al. Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America for the Treatment f Methicillin-Resistant Staphylocccus aureus Infections in Adults and Children. Clin Infect Dis. 2011;
- O’Donnell JA, Gelone SP, Safdar A. Topical Antibacterials. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, Eighth Edition. Bennett JE, Dolin R, Blaser, MJ (eds.). Philadelphia: Elsevier Saunders. 2014;
Koning S, van der Sande R, Verhagen AP, et al. Interventions for impetigo. Cochrane Database Syst Rev.