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Binge Eating Disorder

Cause, rischi, diagnosi e terapia di una fame incontrollata

Comunemente conosciuto come “disturbo da alimentazione incontrollata“, il Binge Eating Disorder (BED) è una malattia metabolica che colpisce circa il 2% della popolazione mondiale. Sebbene spesso rimanga una forma di disagio sconosciuta, interessa non solo i soggetti obesi o gravemente obesi ma anche individui in condizioni di sovrappeso o ancora di normopeso. Caratterizzata da ripetuti e frequenti episodi di “abbuffate incontrollate” e parallelamente affiancata da condizioni psicologiche di estrema angoscia e vergogna, il disturbo ha inizio nella maggior parte dei casi durante l’adolescenza, ma può presentarsi a qualsiasi età.

Con un indice di prevalenza maggiore nelle donne rispetto agli uomini (nonostante per quest’ultimi si collochi al primo posto tra i disturbi alimentari), rappresenta una vera e propria malattia cronica dagli importanti rischi e dalle numerose complicanze.

Sull’epidemiologia dei disordini alimentari, la National Eating Disorder Association (NEDA) ha raccolto dati provenienti da numerose ricerche condotte negli Stati Uniti, nel Regno Unito e in Europa. Queste ricerche hanno fatto luce su uno studio in particolare pubblicato nel 2007 dal Biological Psychiatry eseguito su un campione di 9.282 individui. I risultati hanno dimostrato che il 3,5% delle donne e il 2% degli uomini, nel corso della propria vita, soffriva o aveva sofferto di disturbi da alimentazione incontrollata confermando il BED tre volte più incidente rispetto alla combinazione di anoressia e bulimia (anch’essi identificati come disturbi del comportamento alimentare [DCA] ), di HIV, cancro al seno e schizofrenia.

Controllo ormonale del Centro della Fame

Importanti studi hanno dimostrato come l’eccessivo peso corporeo nel BED sia associato a processi metabolici in grado di esacerbare la fame, prevenire la sazietà e, in alcuni casi, guidare nella scelta del cibo a seconda delle preferenze alimentari.

Uno dei ruoli metabolici primari del tessuto adiposo consiste nel rilasciare ormoni responsabili dello stato di equilibrio energetico, secondo una serie di segnali che mettono in comunicazione tutti i distretti corporei con l’ipotalamo, regolando in tal modo il senso di fame e sazietà.

  • Centro della fame: localizzato a livello dell’area ipotalamica laterale (LHA)
  • Centro della sazietà: localizzato a livello del nucleo ventromediale (VMN)
Le sostanze secrete dal tessuto adiposo sono definite adipochine e comprendono: leptina, adiponectina, resistina, interleuchina-6, tumor necrosis factor-α e altre. A giocare un ruolo fondamentale nel controllo della fame sono anche alcuni peptidi intestinali quali: grelina, neuropeptide y e glucagon-like peptide 1 (GLP-1) oltre che gli ormoni sessuali: estrogeni, progesterone e testosterone.

 

In particolare, la leptina (ormone anoressigeno, prodotto principalmente dal tessuto adiposo e in misura minore dal tratto gastrointestinale in risposta all’assunzione di cibo) viene rilasciata in seguito a corretta analisi del bilancio energetico con l’invio di segnali indicatori di sazietà all’ipotalamo.

Poiché i valori di leptina sono direttamente correlati al peso corporeo, esistono grosse probabilità che l’incremento ponderale sia responsabile di una forma di resistenza alla leptina dovuta ad un deficit di captazione da parte dei recettori ipotalamici.

Sebbene negli individui con BED, i livelli di leptina aumentino correttamente in risposta all’assunzione di cibo, è stato dimostrato che non sono regolarmente rilevati dall’area ipotalamica laterale (LHA). Al contrario, essi sono in grado di scatenare una situazione a sfavore della normale inibizione del centro della fame ed a favore della contraria sensazione di appetito con conseguente assunzione incontrollata di cibo.

Un ulteriore ormone, responsabile in parte della regolazione del metabolismo di glucosio e acidi grassi e che svolge un ruolo protettivo nei confronti dello sviluppo di patologie epatiche (es: fegato grasso) e diabete di tipo 2, è l’Adiponectina prodotta a livello di tessuto adiposo e midollo osseo. Generalmente, i livelli ematici sono inversamente correlati al grasso corporeo. Nel BED si presentano quantitativamente bassi definendo così il risultato, ma non la causa dell’aumento di peso.

A differenza della leptina, secreta in risposta al cibo, i livelli di quest’ultima rimangono relativamente costanti durante il giorno.

Gli ormoni prodotti dal sistema gastrointestinale comunemente chiamati “peptidi intestinali“, hanno, invece, il compito di comunicare con il centro fame/sazietà in maniera più immediata rispetto alle adipochine esercitando simultaneamente uno specifico controllo sulla digestione.

Il principale precursore risulta essere la grelina (ormone peptidico di natura oressigena, secreto a livello gastrico) il cui scopo è stimolare il centro della fame. I suoi livelli tendono ad aumentare in prossimità del pasto per poi diminuire durante ed in seguito al consumo di esso.

In condizioni normali, i livelli di grelina aumentano lentamente durante il giorno con picchi più alti in prossimità dei pasti principali.

Questo ormone svolge due ruoli fondamentali nell’omeostasi e nel bilancio energetico. In primo luogo, segnala al cervello l’assunzione di cibo ed accelera contemporaneamente lo svuotamento gastrico e la motilità intestinale. In secondo luogo, contribuisce alla piacevole sensazione apportata dal consumo di alimenti soprattutto in risposta a cibi ipercalorici, iperlipidici e/o iperglucidici.

Negli individui di peso elevato, i livelli di grelina rispondono in maniera meno efficace. Sebbene essi aumentino prima di mangiare, permangono durante il giorno e diminuiscono molto meno, rispetto alla norma, dopo i pasti o gli spuntini.

A differenza della leptina, la relazione tra grelina e peso corporeo non sembra avere un nesso importante nel BED in quanto tale alterazione può comparire anche in condizioni di normopeso o di leggero sovrappeso.

Le cause nettamente correlate agli episodi di BED sono rappresentate, invece, da periodi di stress psicologico e fisico, episodi responsabili dell’innalzamento dei valori di grelina con iperstimolazione del centro della fame e conseguente consumo incontrollato di cibo.

Infine, anche gli ormoni sessuali, indispensabili per lo sviluppo degli organi genitali e per la riproduzione, svolgono un ruolo fondamentale, nella regolazione dell’appetito, specie nei periodi di variazione ormonale, periodi facilmente sovrapponibili all’esordio del BED.

Criteri diagnostici

Affinché sia resa nota la diagnosi del BED è necessario che almeno tre delle seguenti condizioni vengano accertate e conclamate:

  1. Assunzione di cibo in maniera molto rapida rispetto alla norma
  2. Consumo di grandi quantità di cibo, in brevi periodi di tempo
  3. Assunzione di ingenti quantità di cibo senza appetito
  4. Consumo di pasti in completa solitudine in risposta a sensazioni di imbarazzo e disagio
  5. Condizioni psicologiche alterate a causa di profondo disgusto oltre che di colpa nei confronti di se stessi

Gli episodi possono variare da un minimo di uno a settimana ad un massimo che supera i 14 episodi. Tale sindrome, al contrario della bulimia nervosa, non è caratterizzata da situazioni in cui il paziente tende a ripristinare la condizione di “digiuno” inducendo il vomito, assumendo lassativi o ricorrendo al sovraesercizio.

L’indice di gravità della patologia è determinato dalla frequenza degli episodi, su una scala che va dal lieve all’estremo. Più precisamente:

  • LIEVE: da 1 a 3 episodi a settimana
  • MODERATO: da 4 a 7 episodi a settimana
  • GRAVE: da 8 a 13 episodi a settimana
  • ESTREMO: più di 14 episodi a settimana

Per una corretta diagnosi è necessario che si verifichino, almeno 1 volta a settimana per un minimo di tre mesi, episodi di NIGHT EATING SYNDROME (NES), più comunemente conosciuta come sindrome dell’alimentazione notturna.

Segni e sintomi premonitori del BED

Spesso sovrapponibili, altrettanto spesso combinati o conseguenti ad altri, sono di natura fisica, psicologica e successivamente comportamentale. Tra i segni fisici maggiormente riscontrati si riconoscono sensazioni di stanchezza e spossatezza, accompagnati da insonnia cronica e/o difficoltà nel riposo, gonfiore addominale, stipsi e sviluppo di intolleranze alimentari.

I segni psicologici, rappresentano oggi un elemento cardine per lo sviluppo della malattia. Derivati da un disagio primordiale nei confronti del proprio corpo, della propria forma fisica e del proprio peso, portano a forte sensibilità nei confronti del giudizio altrui come conseguenza di estrema insoddisfazione, scarsa autostima e vergogna. Il tutto accompagnato da situazioni di stress, tristezza e senso di colpa, specie nei periodi successivi agli episodi di binge.

La comparsa di segni fisici ed ancor prima di segni psicologici, conduce verso una serie di segni comportamentali conclamati, specifici del disordine da fame incontrollata:

  • abbuffate (assunzione incontrollata di cibo)
  • isolamento in seguito all’episodio appena verificatosi al fine di eludere domande inerenti a cibo, peso corporeo o attività fisica
  • tendenza al nascondere gli alimenti, il più delle volte ipercalorici e iperlipidici, fino al raggiungimento nei casi più gravi ad episodi di autolesionismo, abuso di sostanze proibite e/o tentativi di suicidio

Cause del Binge Eating Disorder

La causa principe del disturbo è ad oggi sconosciuta sebbene esista una moltitudine di fattori riconducibili al suo sviluppo.

Fattori di natura biologica (irregolarità ormonali e mutazioni genetiche), deficit neuroendocrini e familiarità possono essere strettamente associate al consumo compulsivo ed alla dipendenza da cibo oltre a fattori appartenenti alla sfera sociale e culturale (situazioni traumatiche, pressioni psicosociali e stress).

Rischi

I disturbi alimentari rappresentano condizioni potenzialmente pericolose per la vita che influenzano la salute emotiva e fisica della persona. Possono determinare complesse e devastanti conseguenze con gravi ripercussioni dal punto di vista fisiologico, riproduttivo e relazionale.

Il BED conduce verso stati di fatica cronica, letargia e sviluppo di apnee nel sonno; situazioni che insieme possono influenzare ogni organo e distretto corporeo. Molto frequentemente si verificano: ipertensione arteriosa, aumento della colesterolemia e del rischio di sviluppare ictus o infarto del miocardio, scompensi delle vie biliari, alterazioni a carico della cistifellea, diabete di tipo 2, insufficienza renale cronica ed osteoartrite.

Terapia

Quando si parla di BED si fa riferimento non solo alla sfera dei disturbi alimentari ma anche a fattori di natura ambientale, sociale, psicologica e motivazionale. Come suggerito dalle linee guida dettate dalla “National Institute for Health and Care Excellence (NICE)” e “dall’American Psychological Association (APA)” in ambito terapeutico, è necessario e di estrema importanza fornire un approccio multidisciplinare che coinvolga più figure specializzate contemporaneamente, oltre  alla costante presenza di un supporto familiare.

Importante sarà l’inquadramento anamnestico che prevederà sequenzialmente:

  1. la ricerca dettagliata dell’origine del disturbo
  2. sessioni individuali e successivamente collettive di psicoterapia mirata
  3. lezioni di educazione alimentare
  4. terapie nutrizionali graduali

Lo scopo è quello di indirizzare il soggetto alla riaccettazione personale ed al ripristino della condizione fisiologica, il tutto sotto costante monitoraggio medico/specialistico.

Bibliografia

  1. S. Carnell, C. Grillot, T. Ungredda, S. Ellis, N. Mehta, J. Holst & A. GeliebterInternational Journal of Obesity volume42pages841–849 (2018). 
  1. Walter Kaye, MD, Professor of Psychiatry, Director, UCSD Eating Disorder Research and Treatment Program, University of California, San Diego.
  1. Hudson JI, Hiripi E, Pope HG Jr, and Kessler RC. (2007). The prevalence and correlates of eating disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Biological Psychiatry, 61(3):348-58. doi:10.1016/j.biopsych.2006.03.040.
  1. Schreiber-Gregory, Deanna N.; Lavender, Jason M.; Engel, Scott G.; Wonderlich, Steve a.; Crosby, Ross D.; Peterson, Carol B.; Simonich, Heather; Crow, Scott; Durkin, Nora & Mitchell, James E. – International Journal of Eating Disorders 46(8):810-814 (2013).
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