Tra gli anni Cinquanta e gli anni Sessanta in Turchia scoppiò un’epidemia che provocò la morte di migliaia di tacchini. Questo fatto fece concentrare l’attenzione della ricerca in tutto il mondo. Il fungo responsabile guadagnò subito notorietà all’interno della comunità scientifica e nella stampa in quanto produttore di una molecola tossica all’uomo e agli animali, teratogena e cancerogena soprattutto. Fu battezzata aflatossina.
Il suo nome deriva dal principale produttore, il micete Aspergillus flavus. Da qui infatti il nome appunto A. fla(vus) tossina. Il fungo fu estratto per la prima volta da arachidi contaminate, la cui farina fu utilizzata per nutrire proprio i tacchini della strage turca. Il loro rilevamento, dato che le aflatossine si scoprì che rappresentano un gruppo di micotossine, fu relativamente facile, in quanto queste molecole hanno un’intensa fluorescenza. In particolare, si possono distinguere in aflatossine B1 e B2 (AFB1, AFB2) per la serie fluorescente blu (B: blue), e G1 e G2 (AFG1, AFG2) per la serie verde (G: green).
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Aspergillus flavus
Chi è e come si forma
Aspergillus flavus è un fungo patogeno di piante, animali e insetti. Appartiene al genere Aspergillus, caratterizzato dalla presenza di una struttura portante le spore detta aspergillo, appunto. Inoltre, appartiene alla sezione Flavi insieme ad altri miceti anch’essi produttori di aflatossine come A. parassiticus ed altri meno frequenti. Come tutti i funghi ama ambienti umidi e temperature abbastanza elevate. Se non è presente nelle piante in campo, in condizioni ideali può formarsi successivamente. Per esempio, è comune che durante le lunghe spedizioni via nave si formi nelle derrate di semi oleosi (mais, cotone, arachidi, noci, pistacchi, ecc.) provenienti dal Sud America, in cui l’umidità relativa può essere alta. Al contrario può svilupparsi direttamente sulle piante coltivate.
A. flavus in particolare predilige le colture che producono semi oleosi perché esaurisce la parte lipidica (oli) prima dell’amido. Inoltre, sfrutta le molteplici opportunità offerte dall’agricoltura intensiva, quali per esempio stress idrico e termico. È abbastanza comune infatti che in appezzamenti di grande scala il fabbisogno idrico non venga pienamente soddisfatto per tutti gli individui. È facile per esempio che quelli presenti nel bordo, ai lati del campo, siano sfavoriti rispetto a quelli centrali (effetto bordo).
Come controllarlo?
Le piante più suscettibili dunque sono quelle stressate, sia a causa della temperatura che a causa della carenza d’acqua. Questo fungo inoltre gode di un vantaggio competitivo rispetto agli altri, perché, a parità di condizioni, è in grado di attingere in modo migliore alle risorse disponibili. La presenza di fori e ferite aumentano le porte d’ingresso per questo ospite, ed è per questo che il danno causato da insetti provoca un incremento sostanziale di aflatossina. In base a queste conoscenze, le strategie adottate per il suo controllo mirano a limitare i danni o evitare le infestazioni.
In che modo? Gli agricoltori riducono gli stress semplicemente, o cercano piante resistenti. Quando invece non è più possibile prevenire un attacco, si interviene con l’eliminazione totale del raccolto o dandolo ad allevamenti di specie meno sensibili. In alcuni Paesi è possibile miscelare semi derivanti da più raccolti.
Per esempio, le riserve non contaminate possono essere unite ad una produzione che non rispetta limiti accettabili. In questo modo si diluisce l’aflatossina portandola a livelli tollerabili. In altri Stati invece, come l’Italia, è estremamente proibito fare miscele perché si vuole adottare la filosofia del “meno e meglio”. Il prodotto ammuffito viene scartato, quello in cui la tossina è assente viene mantenuto. Successivamente sarà meglio chiaro il perché.
Guarda l’interessante video divulgativo dell’EFSA (Autorità Europea per la Sicurezza Alimentare) su come il cambiamento climatico può influenzare l’incremento di aflatossina:
Tossicologia nell’uomo
Nel 1974 in India morirono più di un centinaio di persone per consumo di mais pesantemente contaminato da aflatossina. Molti adulti si stima abbiano assunto quel giorno dai 2 ai 6 mg di micotossina. In questi termini però, sembrerebbe che i problemi derivati da questa sostanza siano di tipo acuto, in realtà non è verosimile. Al contrario questa viene controllata perché può indurre malattie croniche.
Studi su modelli animali hanno dimostrato la potenza cancerogena di AFB1, indicando il fegato come organo bersaglio principale. La sintesi di questa tossina ha aiutato gli studi tossicologici dimostrando un’alta incidenza di carcinoma epatocellulare (HCC) nell’uomo. Oltre agli studi su animali come roditori, primati non umani e pesci, sono stati sfruttati i dati da popolazioni cinesi e dell’Africa sub-sahariana i cui consumi erano e rimangono in certi casi elevati. L’esposizione cronica è dunque un rischio molto alto, ed è per questo che molti Paesi vogliono evitare la contaminazione di derrate tramite la miscela di prodotti sani e non.
Dall’altro lato della medaglia però, gli Stati esportatori, a causa di questi divieti, subiscono perdite economiche rilevanti, in quanto in molti casi i loro sistemi sono largamente basati sulla coltivazione di prodotti affetti. In situazioni di crisi le popolazioni di queste nazioni possono farsi utilizzatrici di alimenti contaminati non venduti, divenendo consapevolmente vittime di malattie. Nel 2006 è stato infatti certificato che oltre 5 miliardi di persone in tutto il mondo sono sottoposte a un’esposizione incontrollata verso queste micotossine. Privi di alternative in situazioni di crisi consumano cibo ammuffito.
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Consumi indiretti e contaminazioni animali
Semi oleosi, come il mais, vengono consumati abbondantemente anche dagli allevamenti. Gli animali non sono esenti da prodotti contaminati, anzi spesso si nutrono di quello che l’uomo vuole sbarazzarsi. Anche se non si tenesse in considerazione la salute animale, nell’egoismo bisognerebbe osservare le problematiche associate a carni e latticini, di cui l’uomo si nutre. È stato osservato, infatti, che i prodotti lattiero-caseari possono servire come fonte di dispersione di aflatossine, non in forma diretta, ma comunque dannosa. Quando le vacche consumano questi prodotti metabolizzano l’AFB1 in una forma idrossilata chiamata AFM1.
Anche questo metabolita è considerato cancerogeno e viene smaltito tramite il latte. A ragion di logica dunque sarebbe sufficiente nutrire gli allevamenti con mangimi che hanno una soglia di aflatossina a norma. Purtroppo, però sorge un altro problema. Il formaggio è un prodotto trasformato del latte, con la caratteristica peculiare di contenere minor quantità d’acqua. Prendendo ad esempio del latte con un certo valore di AFM1, inferiore alla soglia critica, per la produzione di formaggio questo risulterà decisamente più concentrato rispetto al prodotto da cui deriva.
Nonostante dunque il controllo del nutrimento iniziale e del latte, è possibile che il risultato della trasformazione non rispetti valori consentiti. Il problema dunque non è più circoscritto al consumo diretto di prodotti contaminati, ma si estende al consumo indiretto attraverso sottoprodotti.
Epilogo
L’aflatossina è una molecola che provoca malattia acuta e cronica nell’uomo e in animale. In conseguenza alla sua pericolosità, deve essere controllata nei prodotti alimentari di origine vegetale, soprattutto nei semi oleosi, ma anche nei sottoprodotti e in quelli trasformati. Nei Paesi in via di sviluppo le problematiche sono maggiori, perché, con la povertà, il consumo alimentare non è diversificato. In casi di crisi, inoltre, vengono consumati anche prodotti tossici in modo consapevole ma senza alternative.
L’impatto economico è incalcolabile, in quanto dovrebbe tener conto di perdite di raccolti, perdite di prodotti secondari come latticini, e perdita di animali d’allevamento e di compagnia per intossicazioni. Non bastasse, in caso di aflatossicosi o altre malattie sono da considerare anche i costi medici per la loro cura. Per avere una vaga idea la perdita monetaria nella sola California per la sola produzione di noci è stata nel 2007 di 37.700.000$.
Bibliografia
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- Maren A. Klich, Aspergillus flavus: the major producer of aflatoxin, 2007. The British Society for Plant Pathology (BSPP
- W. Bennett, M. Klich, Mycotoxin, 2003. American Society for Microbiology
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- Battaccone, G. Pulina, Excretion of Aflatoxin M1 Milf of Dairy Ewes Treaeted with Different Doses of Aflatoxin B1, 2002. Science Direct
- AA.VV., Aflatoxin B1 in Affering Broiler’s Performance, Immunity, and Gastrointestinal Tract: A Review of History and Contemporary Issues, 2011. MDPI
Approfondimenti
- AA.VV., Aflatoxin biosynthesis, 2002. Semanticscholar.org
- WHO e FAO, Safety evaluation of certain mycotoxins in food, 2001. Books Google
